Очаг патологической активности

Пароксизмальная активность мозга – признаки и терапия

Очаг патологической активности

Человеческий мозг созревает постепенно. К 21 году жизни структуры мозга полностью формируются. Зрелость коры больших полушарий и подкорки выявляется на электроэнцефалографии – методе снятия биоэлектрических импульсов, которые возникают при электрической деятельности головного мозга. В норме у здорового человека все волны на ЭЭГ правильного ритма и амплитуды.

Если мозг незрелый или человек страдает психическими и неврологическими заболеваниями, изменяются качественные и количественные показатели волн на электроэнцефалографии. Одно из таких проявлений – пароксизмальная активность.

Что это такое

Пароксизмальная активность – это величина, которая регистрируется на электроэнцефалограмме. Пароксизмальная деятельность мозга – это изменение нормальной волны, и проявляется пиками, остроконечными волнами, патологическими комплексами и замедлением электрической активности мозга.

В широком смысле пароксизмальная активность – это неправильная электрическая деятельность головного мозга.

Очаг пароксизмальной активности возникает при многих патологических состояниях человека:

  1. Невротические (депрессия, социальная фобия, панические атаки) и тяжелые психические (шизофрения) расстройства.
  2. Незрелость головного мозга.
  3. Эпилепсия и эпилептиформные расстройства.
  4. Приобретенное слабоумие.
  5. Тяжелые интоксикации наркотиками, алкоголем, металлами.
  6. Дисциркуляторная энцефалопатия.
  7. Хронические стрессы, сильная физическая усталость или нервнопсихическое истощение.
  8. Повышение внутричерепного давления.
  9. Психопатические изменения личности.
  10. Вегетативные расстройства.

Когда регистрируется пароксизмальная активность, врачи подразумевают под этим явление, при котором процессы возбуждения в коре и подкорке сильно преобладают над процессами торможения. Признаки пароксизмальной активности: внезапное начало, скоротечность, внезапное окончание и склонность к рецидивам.

На электроэнцефалограмме пароксизмальная деятельность головного мозга проявляется как ряд волн, амплитуда которых быстро стремится к пику. Пароксизмальная активность охватывает ритмы ЭЭГ: альфа, бета, дельта и тета-ритмы.

Для изучения нюансов врачи сравнивают остроконечные волны с нормальными. Рассматриваются фундаментальные показатели активности: базовая активность, симметричность, ритмичность, амплитуда. Также регистрируют изменения деятельности при стимуляции мозга: световое или звуковое раздражение, состояние гипервентиляции, открытие или закрытие глаз.

Виды

Классификация пароксизмального заболевания на изменениях типов волн на электроэнцефалограмме.

Альфа-ритм. Его нормальная частота – от 8 до 13 Гц, амплитуда достигает 100 мкВ. Пароксизмальная активность головного у детей при альфа-ритме говорит о таких вероятных патологиях:

  • Третий тип невротических реакций – непрерывное течение, склонное к рецидивам и обострениям клинической картины.
  • Опухоль, киста и другие внутричерепные объемные процессы. В их пользу говорит разница активности между правым и левым полушарием головного мозга.
  • Недавно перенесенная черепно-мозговая травма при нестабильной частоте.

Бета-ритм. В норме его амплитуда – от 3 до 5 мкВ, частота – от 14 до 30 Гц. Локальная и пароксизмальная патологическая активность возникает, когда частота достигает 50 мкВ. Она регистрируется при задержке психомоторного развития у ребенка.

Дельта- и тета-ритмы. Пароксизмальная активность головного мозга у взрослого регистрируется при хронических атрофических и дистрофических изменениях коры и подкорковых структур. Чаще всего это связано с дисциркуляторной энцефалопатией, опухолями, гипертензивным синдромом, глубоким приобретенным слабоумием. В пользу деменции говорит билатерально синхронная пароксизмальная активность.

Наиболее отчетливая пароксизмальная деятельность отмечается при эпилепсии. Пароксизмальная активность на ЭЭГ у ребенка при доброкачественном течение выявляется центральными и темпоральными спайк-волнами, очаговыми разрядами с острыми волнами преимущественно в области височной коры.

По типу патологической деятельности можно судить о виде эпилепсии. Для детской эпилепсии с абсансами характерны билатеральные синхронные волны с частотой спайковых волн в 3 Гц. Длительность активности – до 10 секунд за один эпизод. Приступ начинается с частоты 3 Гц, в дальше ритм замедляется. Для юношеской абсанс эпилепсии характерны полиспайки, частота которых выше 3 Гц.

Для синдрома Ландау-Клеффнера характерны острые и медленные волны в проекции височной коры. Они бисинхронные и многоочаговые. При прогрессировании заболевания возникает электрический статус медленного сна. Для него характерны непрерывные спайк-волны, которые активируются во время фазы сна – быстрого движения глаз.

Прогрессирующие эпилепсии с миоклонусами отличаются генерализованнымы спайковыми волнами, потенцированными амплитудами, нарушением ритмов волн.

Когда наблюдается гиперсинхронность всех волн на ЭЭГ – это снижение порога пароксизмальной активности. Обычно при гиперсинхронности сильно повышается амплитуда, а волна приобретает заостренный пик. Если порог пароксизмальной активности снижен, снижается порог судорожной активности мозга.

Это значит, чтобы возник судорожный припадок, нужен масштабный пароксизмальный очаг в головном мозгу, то есть легкая пароксизмальная активность коры головного мозга не спровоцирует припадок и сработает противосудорожная система мозга.

Низкий порог говорит об эффективном противоэпилептическом лечении.

Терапия

Пароксизмальная активность – это не мишень терапии. Первоначально устраняется причина, вызвавшая неправильную работу головного мозга. Используются такие принципы лечения:

  1. Этиотропная терапия. Направлена на устранение причины. Например, при дисциркуляторной энцефалопатии – улучшение мозгового кровообращения, при неврозах – психотерапия.
  2. Патогенетическая терапия. Направлена на устранение патологических факторов. Например, при интоксикации металлами назначаются препараты, которые связывают тяжелый металл и выводят его из организма.
  3. Симптоматическая терапия. Направлена на устранение симптомов.

Когда эти три вида лечения назначаются и есть эффект, пароксизмальная активность головного мозга устраняется сама по себе.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/paroksizmalnaya-aktivnost

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Очаг патологической активности

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: https://GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Расшифровка ЭЭГ

Очаг патологической активности

На первом этапе расшифровки ЭЭГ необходимо просмотреть ее всю от начала до конца, чтобы составить о ней общее представление (условия регистрации, наличие артефактов, реакция на нагрузки, наличие пароксизмальной и локальной патологической активности).

Обработка электроэнцефалограммы для визуального и математического анализа ЭЭГ, а также формирования заключения, включает:

  • редактирование записи, связанное с удалением артефактов;
  • выделение участков, представляющих интерес для математического анализа;
  • математический анализ записей с получением на экране его результатов в числовом и графическом виде;
  • специальные преобразования (например, фильтрацию), а также другие вспомогательные операции (необходимо проводить для идентификации определенных паттернов ЭЭГ);
  • документирование исследования, состоящее в выдаче на печать числовых и графических результатов.

Формирование медицинского заключения 

При диагностической оценке ЭЭГ учитываются частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности.

Заключение ЭЭГ – обследования должно включать время и дату записи, фамилию, имя, отчество и возраст обследуемого, клинический диагноз.

Текстовые заключения, составляемые электрофизиологом, представляют основной результат ЭЭГ-исследования и требуют учета имеющихся нейрофизиологических представлений и особенностей клинического состояния для каждого обследуемого.

Первая часть – вступительная, в ней раскрываются условия записи: на фоне каких препаратов производилась запись, в каком состоянии находился больной, открыты или закрыты глаза, в условиях привлеченного внимания или в пассивном расслабленном состоянии бодрствования, в состоянии сна и т.д.

Вторая часть – описательная, в ней рассмотрены все виды активности. Описание ЭЭГ должно включать все характеристики записи, как нормальные, так и аномальные; главные, наиболее выраженные компоненты; выделение отдельных типов биоэлектрических потенциалов, их характера; определение локализации их источников в головном мозге.

Целью является полный и объективный отчет, который позволит другим ЭЭГ-специалистам прийти к выводу относительно нормальности или степени аномальности записи по описанию без необходимости просматривать исходную ЭЭГ.

Хорошо и полно описанная ЭЭГ дает возможность врачу-эксперту объективно оценить функциональное состояние мозга и локализацию очагов ирритации или медленноволновой активности.

Предварительно следует просмотреть всю запись ЭЭГ, чтобы составить общее впечатление, выявить артефакты и наличие пароксизмальной активности. Расшифровка начинается с фоновой и доминирующей активности.

Обязательные характеристики, которые должны быть указаны, – это частота, амплитуда, степень проявления и зональные различия. При описании α-ритма важно учитывать форму волн, модуляцию, асимметрию, склонность к формированию вспышек. Аналогичным образом описываются и другие ритмы: ß-ритм, θ-колебания, δ-активность.

Далее должно идти описание нарушений, не относящихся к фоновой активности: наличие различных вспышек, пароксизмальных разрядов, состоящих из β-, θ-, δ-волн или комплексов пиков, острых и медленных волн различной амплитуды и длительности; распространенность (диффузные, локальные), топография или локализация, симметрия/асимметрия, синхронность (внутри или межполушарная), амплитуда, временные характеристики (непрерывная, периодическая, эпизодическая, пароксизмальная), количество аномальных паттернов. Описываются эффекты гипервентиляции и фотостимуляции, включая нормальные и аномальные ответы. Если гипервентиляция или фотостимуляция не проводились, необходимо указать причину.

При оценке ЭЭГ следует принимать во внимание известные положения, принятые на основе многочисленных исследований.

Генерализованные сдвиги, захватывающие все отделы больших полушарий мозга, и изменения, возникающие синхронно в симметричных областях обоих полушарий, обычно связывают с дисфункцией стволовых структур, поражением гипоталамической области и некоторых других мезодиэнцефальных образований.

Важны выявление и оценка локальных патологических знаков, их характера, локализации. Фокус патологической активности обычно выражается в виде δ- или θ-активности, по амплитуде превышающей фоновую активность, и локального усиления ß-активности.

Определенные паттерны ЭЭГ подтверждают более или менее специфические клинические ситуации. δ-Фокус может говорить о структурном поражении, определенные типы спайков или острых волн подтверждают потенциальный эпилептогенез. Если присутствуют несколько видов нарушений, желательно ограничиться списком из двух или трех главных нарушений, которые наиболее характерны для данной записи.

Третья часть – интерпретация. Это выводы, которые делаются на основании полученных данных и выносятся в отдельный раздел расшифровки ЭЭГ «Заключение». При этом следует помнить основное правило: ЭЭГ нозологически неспецифична, является вспомогательным методом, и ни в коем случае нельзя ставить диагноз только на основании ЭЭГ-данных.

В заключении следует указать, имеются ли изменения в ЭЭГ, каков характер этих изменений, степень проявления и локализация.

Такие изменения, как острые волны, спайки, комплексы спайк-волна и острая волна-медленная волна, а также разряды в заключении следует характеризовать как эпилептиформную активность, а не как эпилептическую, поскольку перечисленные виды активности могут встречаться не только при эпилепсии, но и при других нозологических формах: неврозах, олигофрении, травмах и др.

При наличии данных предыдущих ЭЭГ-записей необходимо включать их в сравнение с результатами проведенного исследования. При этом важно не упустить ряд существенных деталей. Эту возможность дает система правил (алгоритм) расшифровки ЭЭГ.

Описание ЭЭГ покоя

Описание главных, наиболее выраженных компонентов – α-, β-, θ-, δ-: по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-45 мкВ, высокая – до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ), зональным различиям. Кроме того, отмечается наличие локальных патологических знаков, пароксизмальной активности, эпи-активности.

Описание главных, наиболее выраженных ответов на функциональные пробы (реакция активации, гипервентиляция, реакция на РФС).

Выявление признаков выраженных нарушений ЭЭГ является тревожным сигналом, определяющим обязательность консультации у врача-невролога. Можно рекомендовать дополнительные исследования, например, МРТ головного мозга.

Клинический случай 1

ЭЭГ от 17.03.2016, испытуемая, 24 года. Обследование. Неврологические жалобы отсутствуют (рис. 1).

Рис. 1. Электроэнцефалограммы испытуемой.

Заключение: электроэнцефалография в пределах нормы

α-Ритм регулярен, доминирует в затылочных отделах мозга, симметричный, слабомодулирован, с частотой 9-10 колебаний/с, амплитудой до 80 мкВ, индекс – до 75%. ß-Активность низкоамплитудная, диффузная. θ-Активность незначительно представлена в лобно-центральных отделах. δ-Активность слабо выражена.

Реакция активации выраженная (депрессия α-ритма). Ритмическая фотостимуляция: диапазон усвоения ритма 8-10 Гц. Усвоение ритма не выше фоновой активности, длительное, симметричное, выражено только в затылочной области. Гипервентиляция незначительно изменяет паттерн ЭЭГ. 

Заключение: ЭЭГ в пределах нормы.

Клинический случай 2

Рис. 2. Электроэнцефалография пациента, 37 лет.

В анамнезе развернутый однократный тонико-клонический приступ на фоне интоксикации парами лака при покраске пола

На ЭЭГ α-ритм слабомодулирован, фрагментарный, неустойчив по частоте, с амплитудой до 50 мкВ, преобладанием в теменных отделах правого полушария.

Отмечается выраженный очаг δ- и ß-активности в правой лобно-височной области. θ-Активность незначительно представлена в лобно-центральных отделах.

Пароксизмальная активность представлена синхронными генерализованными разрядами комплекса острых и медленных волн.

Гипервентиляция вызывает незначительное усиление дезорганизации ЭЭГ.

Заключение. Данные ЭЭГ-обследования свидетельствуют о наличии очага парциальной эпилептиформной активности в лобно-височной области правого полушария. Рекомендуются дополнительные исследования (рис. 2).

Клинический случай 3

Не менее важен анализ пароксизмальной активности. ЭЭГ больного 60 лет. Диагноз: «Парциальная эпилепсия (в анамнезе черепно-мозговая травма и длительная алкогольная интоксикация). Безсудорожные приступы с кратковременной потерей сознания, спутанность сознания. Псевдоабсансы» (рис. 3).

Рис. 3. Электроэнцефалография больного 60 лет.

Два фрагмента записи электроэнцефалографии: до и после гипервентиляции (ГП)

На ЭЭГ α-ритм слабомодулирован с частотой 9-10 колебаний/с, с амплитудой до 70 мкВ, зональные различия сглажены. ß-Активность низкоамплитудная. θ-Активность выражена умеренно, представлена в височных отделах.

δ-Активность отчетлива, в основном в составе пароксизма.

Пароксизмальная активность представлена синхронными генерализованными разрядами комплекса острых и медленных волн, усиливается при функциональных пробах и сохраняется при их отмене.

Заключение. Данные ЭЭГ-обследования свидетельствуют о наличии выраженных общемозговых изменений, эпиактивности.

В ряде клиник для стандартизации описания электроэнцефалограммы разработаны бланки, которые можно использовать как макет, куда следует вносить конкретные данные.

Компьютерное ЭЭГ-обследование

Дата обследования_

Фамилия, имя, отчество_возраст_диагноз_

Общая характеристика электрической активности

1. Организована. 2. Дезорганизована. 3. Гиперсинхронна. 4. Уплощена. 5. Учащена. 6. Замедлена. 

  • α-Ритм
    • Частота: 7-8, 9-11, 11-13 Гц, неустойчивая.
    • Регулярность: регулярен, нерегулярен, в виде групп волн, отсутствует. По данным спектрального анализа ЭЭГ индекс α составляет: амплитуда: снижена, повышена, нормальна; зональные различия: сохранены, снижены; форма α-волны: синусоидальная, заостренная, аркообразная, слабо модулированная.
    • Межполушарная асимметрия: нет, слабая, отчетливая.
  • β-Активность: частота, амплитуда, локализация, индекс.
  • θ-Активность: частота, амплитуда, локализация, индекс.
  • δ-Активность: частота, амплитуда, локализация, индекс.
  • Пароксизмальная активность: острые волны и пики, множественные пароксизмы, пик-волна, билатер. синхр. вспышки-α, θ, δ.

Функциональные пробы

  • Реакция активации (проба с открыванием глаз): реакция отсутствует, слабая, выраженная, провокация пароксизмальной активности или иной патологической активности.
  • Гипервентиляция:не изменяет, усиливает α-, θ-, δ-актив., нарастание дизритмии, синхронные пароксизмы θ или δ, генерализованные разряды, локальные пик-волны
  • Ритмическая фотостимуляция: депрессия, РУР в узком, широком диапазоне низких, высоких частот, межпол. асим., провоцирование эпи-разрядов.
  • Звуковые раздражения:реакция нормальна, усилена, ослаблена 

На основании картирования спектров мощности ЭЭГ выявлено: локальные проявления: неотчетливые, асимметрия, преобладание, фокус, очаг;

  • топография: правая, левая, асимметрия затылочная, теменная, центральная, лобная, височная;
  • стволовые знаки: незначительные, умеренные, выраженные, срединные, передние отделы.

Данное заключение не является клиническим диагнозом, а наряду с результатами других исследований является одним из оснований для вынесения диагноза в работе врача-клинициста.

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности. Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии.

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками.

Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß1-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß2-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.

) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность.

Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Источник: https://cmi.to/%D1%8D%D1%8D%D0%B3/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%88%D0%B8%D1%84%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BA%D0%B0-%D1%8D%D1%8D%D0%B3-2/

Патологическая ЭЭГ-активность. Электроэнцефалография при эпилепсии

Очаг патологической активности

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии.

В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения.

Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения.

Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии.

ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики.

Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна.

Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн — все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено.

Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии.

Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50—90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований.

Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.

Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.

Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.

Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами.

Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга.

Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3—10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии.

Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга.

Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению.

Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки, наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией.

Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением.

Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет.

? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды — высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов — 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков.

Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении.

Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ.

Основное показание для использования этого метода — документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности.

Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к.

запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага.

Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ.

Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

– Также рекомендуем “Электроэнцефалография при нарушениях сознания. Электроэнцефалография при смерти мозга.”

Оглавление темы “Нейровизуализация. Электроэнцефалография. Электромиография.”:
1. Нейровизуализация при потере слуха. Нейровизуализация при головокружениях.
2. Нейровизуализация при нарушении зрения. Нейровизуализация при транзиторной ишемической атаке.
3. Нейровизуализация при инсульте. Нейровизуализация при травме.
4. Электроэнцефалография. Нормальная ЭЭГ. Физиологичная электроэнцефалография.
5. Патологическая ЭЭГ-активность. Электроэнцефалография при эпилепсии.
6. Электроэнцефалография при нарушениях сознания. Электроэнцефалография при смерти мозга.
7. Исследования проводимости периферических нервов. Электромиография.
8. Показания к электромиографии. Возможности электромиографии.
9. Заболевания нервномышечного синапса и электромиография. Вызванные потенциалы.
10. Слуховые вызванные потенциалы ствола мозга. Соматосенсорные вызванные потенциалы.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/498.html

ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,570

Очаг патологической активности
1 Катаманова Е.В. 1 Нурбаева Д.Ж. 1 1 ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований» Проведен анализ биоэлектрической активности мозга стажированных рабочих контактирующих с общей и локальной вибрацией и больных с вибрационной болезнью с помощью компьютерной ЭЭГ.

В результате были выявлены патологические изменения биопотенциалов головного мозга в группе стажированных рабочих в донозологическую стадию формирования вибрационной болезни. Установлена общность нарушений со стороны диэнцефальных структур мозга во всех обследованных группах.

Отличительной особенностью ЭЭГ при полиневропатии конечностей, обусловленной воздействием локальной и общей вибрации являлось вовлечение структур мозга в патологический процесс с изменением со стороны мозжечка, стволовых структур и гипоталамуса. профессиональная полиневропатияпатологическая активность мозга 1. Катаманова Е.В.

Значение дисфункции структур головного мозга в патогенезе и формировании клинической картины вибрационной болезни / Е.В. Катаманова, С.С. Бичев, Д.Ж. Нурбаева // бюлл. Вснц. – 2012. – № 1(83). – С. 32–37.
2. Профессиональная патология. Национальное руководство / Под ред. Н.Ф. Измерова. ГЭОТАР-Медиа. – 2011. – 784 с.
3. Семенихин В.А.

Особенности спектрального анализа медленноволновой активности у лиц виброопасных профессий с когнитивно-мнестическим дефицитом / В.А. Семенихин, Е.А. Гановнч, М.Г. Жестикова, Ю.А. Маключенко, Т.Н. Рихтер // Терапевт. – 2011. – Вып. № 7. – С 54–57.
4. Bovenzi, M., Finger systolic blood pressure indices for the diagnosis of vibration-induced white finger.

Int Arch Occup Environ Health. – 2002. 75(1-2). – P.20–28.
5. Lindsell CJ. Test battery for assessing vascular disturbances of fingers. Environ Health Prev Med. – 2005. 10. – P. 341–350. 6. Noel B. Pathophysiology and classification of the vibration white finger // Int. Arch. Occup. Environ. Health. – 2000. – Vol. 73, N 3. – P. 150–155.

Одно из ведущих мест в профессиональной патологии среди заболеваний периферической нервной системы отводится вибрационной болезни, при которой возможно развитие синдромов поражения сосудистой и периферической нервной систем, опорно-двигательного аппарата, а также вестибулярного анализатора [2].

Контакт с источниками вибрации приводит к раздражению кожных, мышечных рецепторов, рецепторов сосудистого ложа, надкостницы не только в зоне соприкосновения с вибрацией, но и на пути ее распространения.

Афферентная импульсация вызывает ответные рефлекторные реакции на различных уровнях центральной нервной системы (нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации и в высших отделах головного мозга, в том числе и в вегетативно-сосудистых центрах).

В основе вибрационной болезни лежит сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, которые приводят к развитию очагов застойного возбуждения и к стойким изменениям, как в рецепторном аппарате, так и в различных отделах центральной нервной системы [2, 6].

При диагностике вибрационной болезни обычно прибегают к традиционным методам обследования: вибротестографии, альгезиметрии, термометрии, электорнейромиографии [4, 5].

Учитывая наличие патологических очагов возбуждения в различных отделах мозга при длительном воздействии вибрации, целесообразно применять в качестве дополнительного метода обследования компьютерную электроэнцефалографию. По данным ряда авторов при вибрационной болезни на электроэнцефалограмме отмечается понижение биопотенциалов коры головного мозга, угнетение а-ритма, нарастание медленноволновой активности, появление «веретен». При регистрации зрительных и слуховых вызванных потенциалов отмечаются удлинения латентного периода [1, 3].

Цель исследования выявление и анализ патологической активности на ЭЭГ у пациентов подвергающихся воздействию общей и локальной вибрации.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 100 лиц мужского пола, правши, разделенных на 3 группы. Первую группу составили 30 пациентов с длительным стажем работы в контакте с локальной и общей вибрацией, без установленного профессионального заболевания, средний стаж – 12,2 ± 2,1 лет, средний возраст – 46,0 ± 3,4 лет.

По профессии это машинисты буровых станков, водители большегрузного и гусеничного автотранспорта. Вторую группу составили 30 больных с профессиональной полиневропатией конечностей, обусловленной воздействием локальной и общей вибрации. Средний стаж работы по профессии составил 20 ± 4,2 года. Средний возраст в группе составил 45,9 ± 3,5 лет.

По профессии это водители большегрузного и гусеничного автотранспорта, машинисты буровых станков. В третью группу (сравнения) вошли 40 больных с установленным диагнозом вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации. По профессии это были проходчики, горнорабочие очистного забоя (ГРОЗ), сборщики-клепальщики. Возраст обследуемых лиц в этой группе составил 44,6 ± 2,6 лет.

Средний стаж работы во вредных условиях труда 16,1 ± 0,7лет. Все пациенты были лицами мужского пола и сопоставимы по возрасту, р > 0,05.

Компьютерная электроэнцефалография (ЭЭГ) с топографическим картированием электроактивности мозга осуществлялась на компьютерном многофункциональном комплексе для исследования ЭЭГ и ВП «Нейрон-Спектр-4», ООО «Нейрософт», Россия по стандартной методике.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием статистического пакета «Statistica for Windows v. 6 Ru» на персональном компьютере. Для выявления информативных признаков диагностики использовался дискриминантный анализ.

Работа не ущемляет права и не подвергает опасности благополучия обследованных работающих в соответствии с требованиями биомедицинской этики, предъявляемыми Хельсинской Декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000) и Приказом МЗ РФ № 266 (от 19.06.2003).

Результаты исследования и их обсуждение

Были изучены жалобы пациентов обследованных групп. Пациенты I-III групп предъявляли схожие жалобы на боли в конечностях, различного характера, онемение, парестезии и зябкость.

Отличительной чертой являлось более частое предъявление жалоб на страдание рук у больных с ВБ от локальной вибрации.

Пациенты с полиневропатией конечностей, обусловленной сочетанным воздействием локальной и общей вибрации, одновременно жаловались на неприятные и болевые ощущения как со стороны рук, так и со стороны ног.

Кросс-корреляционный анализ ЭЭГ, проведенный в группе стажированных пациентов, контактировавших с локальной и общей вибрацией, выявил наибольшую частоту положительных коэффициентов кросс-корреляции (Ккр) в лобных и центральных отведениях (FP2-C4, С4-О2 и FP2-T4) (в норме все Ккр отрицательны). Этот факт свидетельствует о нарастании синфазности процессов в данных отделах мозга и об увеличении степени их связи, что, отражает снижение функционального состояния коры головного мозга. Нарушение периодичности автокорреляционной функции (АКФ) α-ритма преобладало в лобно-центральных и лобно-височных областях мозга – отведениях FP2-C4 и FP2-Т4, по нарушению периодичности α-ритма по этим областям можно судить о патологии в данном участке коры головного мозга. Повышение средних значений Ккр регистрировалось в отведении FP1-Т3 (0,5(0,2-0,8)) (таблица).

В группе пациентов с полиневропатией конечностей, обусловленной воздействием локальной и общей вибрации наибольшая встречаемость положительных Ккр наблюдалась в лобно-центральных отведениях FP1-С3, FP2-С4, центрально-затылочных и лобно-височных отведениях С4-О2, и FP2-Т4. Нарушение периодичности АКФ α-ритма было выявлено в отведениях FP1-С3, С3-О1, FP2-С4, FP1-Т3 и FP2-Т4 (рис. 1).

А Б В

Рис. 1. Особенности реорганизации внутриполушарных отношений по показателям средних уровней кросс-корреляционного коэффициента в исследуемых группах.

А – у стажированного пациента с воздействием локальной и общей вибрации (изменение отношений между симметричными лобными отделами); Б – у пациента с полиневропатией конечностей, обусловленной воздействием локальной и общей вибрации (изменение отношений между симметричными затылочными отделами); В – у пациента с вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации (изменение отношений в отведениях FP1-C3 и FP2-Т4)

Симметричность нарушения периодичности АКФ α-ритма в лобных отведениях связано чаще всего с поражением диэнцефальных структур, вызывающим наибольшие изменения ЭЭГ в передних отделах полушарий, а изменение когерентности в симметричных затылочных областях говорит о поражении стволовых структур мозга. Снижение средних значений Ккр в этой группе наблюдалось между центрально-затылочными и лобно-височными отведениями слева – С3-О1 и FP1-Т3 (таблица).

Средние значения коэффициента кросскорреляции по ЭЭГ в группах, Ме(Q1-Q3)

Группы

FP1-C3

C3-O1

Fp2-C4

C4-O2

Fp1-T3

T3-O1

Fp2-T4

T4-O2

I (n = 30)

0,4(0,3-0,7)

0,5(0,3-0,8)

0,5(0,3-0,71)

0,6(0,2-0,8)

0,5(0,2-0,8)*

0,4(0,2-0,8)

0,5(0,2-0,7)

0,6(0,3-0,9)

II (n = 30)

0,45(0,27-0,75)

0,42(0,29-0,74)

0,52(0,3-0,69)

0,67(0,16-0,86)

0,32(0,12-0,52)

0,47(0,14-0,8)

0,41(0,18-0,65)

0,6(038-0,84)

III (n = 40)

0,52(0,33-0,69)

0,53(0,34-0,68)*

0,58(0,34-0,91)

0,62(0,16-0,9)

0,4(0,24-0,65)*

0,47(0,22-0,68)

0,49(0,3-0,9)

0,65(0,32-0,9)

Примечание. * – разница статистически достоверна при р

Источник: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=8935

ВашПсихолог
Добавить комментарий