Острая воспалительная полинейропатия

Воспалительная полиневропатия

Острая воспалительная полинейропатия

Воспалительная полиневропатия — множественное поражение нервных стволов, субстратом которого выступает воспалительная реакция аутоиммунного генеза. Проявляется быстро или медленно прогрессирующими вялыми парезами с расстройством чувствительности, иногда с поражением черепных нервов, параличом дыхательной мускулатуры.

Диагностика проводится с применением электрофизиологических исследований, анализа цереброспинальной жидкости, анализа крови и иммунологических исследований.

Терапия патогенетическая (глюкокортикостероиды, иммуноглобулин G, плазмаферез, цитостатики) и симптоматическая (обезболивающие, антихолинэстеразные, липоевая кислота, физиотерапия).

Воспалительная полиневропатия — воспалительный процесс, затрагивающий сразу несколько периферических нервных стволов. Воспалительное поражение нервов имеет преимущественно аутоиммунный характер и зачастую сопровождается демиелинизацией — разрушением миелиновой оболочки нервов.

Воспалительная полиневропатия включает несколько нозологий: острые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии, сывороточную невропатию. Заболеваемость распространена среди детей и взрослых. Для воспалительных демиелинизирующих полиневропатий она составляет около 1,7 человек на 100 тыс.

населения, хотя некоторые атипичные варианты встречаются гораздо реже — по некоторым данным до 2 случаев на 1 млн. населения. Распространенность сывороточной полинейропатии среди лиц, которым были введены гетерологичные сыворотки, находится на уровне 2-5%.

Воспалительная полиневропатия любого типа является серьезным заболеванием с риском летального исхода или инвалидизации, поэтому поиск новых более эффективных методов ее терапии составляет одну из приоритетных задач современной неврологии и иммунологии.

Воспалительная полиневропатия

Этиопатогенез полиневропатий воспалительного характера до конца не ясен. Большинство исследователей склонны считать основным патогенетическим механизмом аутоиммунный процесс.

В периневральных тканях наблюдаются воспалительные периваскулярные процессы, активация макрофагов, скопления мононуклеаров. В крови обнаруживаются антимиелиновые антитела, на периферических нервах выявляются комплемент и иммуноглобулины, отложения мембранолитических комплексов.

Развивающееся аутоиммунное воспаление приводит к отслойке и деструкции миелина с уменьшением толщины нервного ствола почти в 2 раза. Результатом является нарушение проведения нервных импульсов, клинически выражающееся в двигательных и сенсорных расстройствах.

Помимо демиелинизации в биоптатах пораженных периферических нервов морфологически определяются множественные воспалительные инфильтраты и расширение подоболочечного пространства.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП)

Характеризуется острым дебютом на фоне субфебрилитета. На первый план выходят двигательные расстройства — вялый тетрапарез различной выраженности: мышечная слабость захватывает все конечности и сопровождается мышечной гипотонией и сухожильной гипорефлексией. У половины пациентов отмечается болевой синдром.

С течением времени формируются гипотрофии денервированных мышц. Сфинктерные функции обычно не нарушены. Возможно поражение черепно-мозговых нервов (ЧМН), мимической мускулатуры. Нарушения чувствительности встречаются не во всех случаях.

У 30% пациентов наблюдается парез дыхательных мышц с расстройством дыхательной функции, требующим ИВЛ.

Типичным примером острой воспалительной полиневропатии выступает синдром Гийена-Барре. К более редким формам относятся атипичные и симптоматические.

Первые отличаются преобладанием избирательного поражения тех или иных видов нервных волокон, в соответствии с которым выделяют вегетативные, моторные, краниобульбарные, сенсорные, ОВДП.

К атипичным формам относится также синдром Фишера, представляющий собой сочетание вялого тетрапареза, глазодвигательных расстройств (офтальмоплегии) и атаксии. Симптоматические варианты острой воспалительной полиневропатии могут возникать на фоне интоксикаций и инфекционных заболеваний (например, при дифтерии).

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП)

Имеет постепенное начало с симметричным развитием вялых парезов, сопровождающихся расстройствами чувствительности. В ряде случаев (около 15%) начало более острое, что позволяет некоторым клиницистам считать ХВДП вариантом течения синдрома Гийена-Барре.

В типичных случаях мышечная слабость возникает вначале в ногах, затем распространяется на руки. Характерно длительное прогрессирование, занимающее более 2-х месяцев. В тяжелых случаях на пике заболевания отмечается полная обездвиженность пациента с параличом дыхательных мышц. ИВЛ требуется примерно 10% больных.

В 15% случаев наблюдается поражение ЧМН (тройничного нерва, бульбарной и/или глазодвигательной групп).

Хроническая воспалительная полиневропатия может иметь несколько вариантов течения. При монофазном варианте клинические симптомы после достижения пика своего проявления частично или полностью регрессируют без дальнейших обострений или рецидивов.

При прогрессирующем течении отмечается неуклонное постепенное или ступенчатое нарастание симптоматики.

До 30% случаев хронической воспалительной полиневропатии имеют рецидивирующе-ремиттирующее течение, при котором рецидивы (периоды нарастания и регресса проявлений) чередуются с временной стабилизацией состояния — ремиссией.

Атипичные формы ХВДП представлены дистальным вариантом с поражением преимущественно дистальных отделов периферических нервов, асимметричным вариантом (синдром Льюиса-Самнера, мультифокальной моторной или сенсорной невропатией), фокальным вариантом с поражением отдельных нервных стволов (например, с клиникой плечевого плексита, неврита нескольких нервов одной конечности, пояснично-крестцового плексита), изолированным вариантом с избирательным вовлечением в воспалительный процесс только чувствительных или только двигательных нервов. Хроническая воспалительная полиневропатия симптоматического характера может наблюдаться при системных заболеваниях (узелковом периартериите, СКВ, болезни Шегрена, системных васкулитах), хронических инфекциях (ВИЧ, вирусном гепатите С, HTVL-инфекции), онкопатологии (гепатоцеллюлярной карциноме, аденокарциноме толстой кишки), саркоидозе легких, хроническом гломерулонефрите, эндокринной патологии (гипертиреозе, сахарном диабете).

Сывороточная невропатия

Наиболее часто развивается после вакцинации против столбняка. Дебютирует через 7-10 дней от введения вакцины с болей в плечевом поясе, повышения температуры и зудящих высыпаний в области плеча по типу крапивницы.

С первых дней заболевания возникает онемение рук, затем постепенно нарастает слабость верхних конечностей, более выраженная в их проксимальных отделах. У большинства больных формируются атрофии проксимальных мышц рук и мышц плечевого пояса.

В четверти случаев возникают артралгии, в трети — расстройства чувствительности в зоне иннервации подмышечного нерва. У 30% пациентов выявляется лимфаденит.

Ключевой особенностью клинической картины воспалительной полиневропатии выступает поражение как дистальных, так и проксимальных мышечных групп конечностей, что позволяет отдифференцировать ее от полиневропатий другого генеза: токсических, дисметаболических (печеночной, уремической, диабетической нейропатии) и наследственных (болезни Рефсума, невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, синдрома Дежерина-Сотта). Наличие сенсорных расстройств отличает воспалительную полиневропатию от болезней мотонейрона (БАС, первичного бокового склероза, спинальных амиотрофий) и первично-мышечных поражений (миотоний, миопатий). Внимание диагностов должна привлечь обычно наблюдаемая в клинике воспалительной полиневропатии диссоциация между значительной мышечной слабостью и негрубой атрофией мышц.

Наряду с клиническими признаками установить полиневральный тип поражения позволяет проведение электронейромиографии. Обследование включает как минимум исследование серединного, локтевого, мало- и большеберцового нервов.

В пользу диагноза воспалительной полиневропатии свидетельствует обнаружение повышенного содержания белка и белково-клеточной диссоциации при исследовании цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции.

При ОВДП содержание белка достигает 5 г/л, белково-клеточная диссоциация более выражена, может наблюдаться лимфоцитоз, однако концентрация лимфоцитов обычно не превосходит 20 шт в 1 мкл. При ХВДП белково-клеточная диссоциация наблюдается в основном в период дебюта и обострения.

В остром воспалительном периоде в крови может иметь место лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Анализ на антитела к гликозидам не обладает специфичностью и высокой чувствительностью. Однако при некоторых формах воспалительной полиневропатии (синдроме Фишера, мультифокальной полиневропатии) они могут быть показательны.

В затруднительных диагностических случаях неврологи прибегают к биопсии нерва с последующей электронной микроскопией препарата, которая выявляет характерные демиелинизирующие процессы.

У отдельных больных ХВДП на МРТ головного мозга определяют расположенные перивентрикулярно и субкортикально демиелинизирующие очаги, свидетельствующие о распространении процесса демиелинизации на ЦНС.

Терапия складывается из патогенетического и симптоматического лечения. Средствами первой линии патогенетической составляющей лечения выступают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), иммуноглобулин человеческий класса G и плазмаферез.

Следует отметить, что в разных клинических случаях эти методы выявляют различную эффективность. Так, при типичных формах воспалительной демиелинизирующей полиневропатии хороший результат показывает кортикостероидная терапия, в атипичных случаях — лечение иммуноглобулином.

В случае сывороточной невропатии дополнительно назначают антигистаминные фармпрепараты.

Плазмаферез вызывает существенное улучшение у 80% пациентов и используется в комбинации с кортикостероидами или иммуноглобулином.

Однако при мультифокальной моторной невропатии (ММН) плазмаферез не оказывает эффекта, а кортикостероиды могут усугубить выраженность парезов; единственным способом терапии первой линии остается введение иммуноглобулина.

Препаратами второй линии являются цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн, метотрексат). Их применение рекомендована при отсутствии желаемых результатов от терапии средствами первой линии. Циклофосфамид успешно используется при ММН.

Симптоматическая составляющая лечения может включать антихолинэстеразные фармпрепараты (галантамин, ипидакрин, неостигмин), средства снятия невропатических болей (амитриптилин, прегабалин, габапентин), препараты липоевой кислоты при чувствительных расстройствах, ИВЛ при дыхательной недостаточности. С целью уменьшения двигательного дефицита и в восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж и физиотерапия.

ОВДП имеют преимущественно доброкачественное течение с практически полным восстановлением в период от нескольких недель до 12 месяцев. Однако в ряде случаев развивается тяжелая форма с парезом дыхательной мускулатуры и риском смертельного исхода. Летальность составляет около 5%, случаи стойкой резидуальной симптоматики — до 15%.

При ХВДП в условиях адекватного лечения стабилизация состояния достигается у 70% пациентов, полное выздоровление — у 10-15%. Остальные 10-15% случаев отличаются слабо поддающимся терапии неуклонным прогрессированием или ремиттирующим течением.

Сывороточная невропатия при своевременно начатом лечении, как правило, имеет благоприятный для выздоровления прогноз.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/inflammatory-polyneuropathy

Демиелинизирующая полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Острая воспалительная полинейропатия

Поражает женщин в два раза реже, чем мужчин. Характеризуется уменьшением двигательной активности рук и ног вплоть до паралича, снижением чувствительности. При своевременной диагностике, рано начатом и регулярном лечении прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Демиелинизирующая полинейропатия

Постепенное разрушение миелиновой оболочки, обусловленное аутоиммунными факторами, носит название демиелинизирующей полинейропатии. Заболевание носит рецидивирующий характер. Средний возраст его обнаружения – 47 лет. Однако описаны случаи и раннего возникновения. Наиболее тяжелое течение характерно для людей старше 50 лет. Они также хуже воспринимают лекарственную терапию.

Патология ведет к поражению некоторого количества периферических нервов, передающих сигналы, связанные с двигательной активностью и чувственными восприятиями. Спинной и головной мозг остаются сохранными.

Характер течения позволяет говорить о трех формах заболевания – острой, подострой и хронической. Первую характеризует быстрое, даже стремительное развитие патологии. До четырех недель требуется для того, чтобы симптомы проявились в полную силу.

Подострая прогрессирует медленнее, признаки проявляются и нарастают в течение полугода. За несколько лет развивается хроническая демиелинизирующая полинейропатия. Ее течение скрытое, почти незаметное.

Характер развития полинейропатии зависит от того, в каком типе нерва произошло воспаление. При поражении нервных волокон, отвечающих за восприятие и передачу ощущений, говорят о чувствительной полинейропатии. В случае повреждения двигательного волокна – о моторной. Сочетанное поражение свидетельствует о том, что развивается сенсорно-моторная патология. Выделяют также вегетативную форму.

Преимущественное повреждение тела длинного отростка нейрона позволяет говорить об аксональной форме. Разрушение миелина – о демиелинизирующей. В некоторых ситуациях выделяют смешанную, аксоно-демиелинизирующую патологию.

Течение болезни может проходить в атипичной и классической форме.

При классической поражение ведет к нарастанию слабости всех отделов конечностей и снижению их чувствительности. Нарастание симптоматики происходит ступенчато.

Атипичная характеризуется ассиметричным поражением мышц стоп, голени, предплечий, кистей. Иногда отмечаются локальные нарушения отдельных участков конечностей, например, плеча или поясницы. К этой форме относятся расстройства только чувствительных или только моторных нервов.

Механизм развития

В основе развития хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии лежит сочетание нескольких факторов:

  1. Тяжелые ситуации, травмы, болезни (рак, сахарный диабет), изматывающие человека психически и эмоционально и ведущие к истощению.
  2. Попадание в организм инфекции, в составе которой есть белок, сходный по строению с белками человека.
  3. Генетическая предрасположенность.

Вследствие сочетанного воздействия факторов происходит разрушение нервных отростков, их миелиновой оболочки или нарушение выработки миелина. Какой из этих процессов является первичным у пациента, зависит от различных причин и не всегда очевиден. К примеру, у больного алкоголизмом при дефиците фолиевой кислоты и некоторых витаминов первично нарушение выработки миелина.

Считается, что под воздействием некоторых факторов начинается выработка антигенов миелина. Вероятно, это происходит под влиянием попадания в организм инфекции со сходным белком или определенного внутреннего нарушения.

В результате миелиновый белок начинает считываться организмом как патогенный. В области нерва скапливаются клетки типа Th1, проникающие через гематоневрологический барьер.

Развивается воспаление, приводящее к разрушению миелина и нарушению его выработки.

Причины

Не всегда очевидно, что вызвало демиелинизирующую полинейропатию, часто важную роль играет несколько факторов. Среди ключевых причин выделяют инфекционные заболевания: грипп, ВИЧ, герпес.

Часто заболевание развивается на фоне сахарного диабета и болезней, связанных с нарушениями обменных процессов.

Под воздействием алкоголя, некоторых лекарственных средств, солей тяжелых металлов, ртути развивается токсическая нейропатия.

ХВДП проявляется также вследствие воздействия травмирующих факторов. Их влияние прослеживается двояким образом: прямым разрушением нервных волокон из-за повреждения, а также проникновением в рану инфекции.

Полинейропатия аллергического генеза развивается преимущественно после вакцинации при повышенной чувствительности организма к вводимому препарату.

Провоцируют появление патологии генетические факторы, ситуации, связанные с сильными эмоциональными и психическими, тяжелыми физическими нагрузками. Риск развития повышается на фоне гормональных нарушений.

Симптомы

Вряд ли какой-то человек вспомнит тот момент, когда у него начали проявляться признаки полинейропатии. Обращать внимание на проблемы он начинает, когда из-за слабости не сможет подняться по лестнице, потеряет способность писать, брать небольшие предметы.

Симптомы ХВДП зависят от того, какой нерв поражен. При патологии двигательных волокон появляется слабость мышц. Человек теряет способность самостоятельно двигаться, садиться. Часто появляются болевые ощущения. Наблюдается снижение рефлексов. Отмечается дрожание при попытке удержать руку или ногу в определенном положении. Возникает нарушение речи, расстройства зрения.

Поражение чувствительных нервов сопровождается во многих случаях онемением, чувством жжения кистей, стоп, голеней, ощущением бегающих мурашек.

Заподозрить воспалительные процессы в вегетативной нервной системе можно по мраморности кожи, отекам, белому цвету пальцев.

Диагностика

Определение диагноза и причин заболевания осуществляется на основе анализа симптомов и применения различных способов исследования. В рамках диагностики уточняют причину демиелизирующей полинейропатии, определяют степень поражения:

  1. Электрофизиологические методы. Уточняются нейрофизиологические симптомы, в том числе уменьшение скорости проводимости, прерывание, блокада проведения импульсов.
  2. Анализ спинномозговой жидкости. При проведении этого исследования обнаруживается присутствие в ликворе признаков ХВДП: повышение содержания белков, антигенов, лейкоцитов, остатков клеточных структур. Данный метод не всегда считается информативным по отношению к полинейропатии.
  3. Биопсия. Во время исследования берут пробу волокна. Обнаруживаются признаки поражения аксонов или миелиновой оболочки. Наиболее выраженными оказываются изменения в глубоких отделах нервов, однако они из-за своего положения не всегда доступны для анализа. Биопсия проводится, если в результате электрофизиологического исследования отмечается расстройство в двух нервах.
  4. Магнитно-резонансная томография. На получаемых снимках наблюдается удлинение корешков нервов, исходящих из спинного мозга, увеличение некоторых участков нервных волокон, отеки, признаки воспалений.

Несмотря на наличие разных методов исследования, в настоящее время быстро определить правильный диагноз получается не всегда. Усложняется диагностика наличием атипичных форм.

Лечение

Ключевым фактором улучшения прогноза полинейропатии является своевременно начатое лечение. Оно направлено на прекращение демиелинизации, разрушения аксонов.

Медикаментозная терапия

Проводится гормональная терапия, плазмаферез, применяется иммуноглобулин G. В некоторых случаях показана монотерапия, в других рекомендуется сочетанное применение трех методов.

Преимущественное применение глюкокортикостероидов обусловлено улучшением состояния больных через 1,5-2 месяца лечения. Симптомы исчезают или значительно уменьшаются при лечении, проводимом до полутора лет.

На фоне отмены возможны рецидивы. Проведение гормональной терапии показано при постоянном контроле давления, плотности ткани костей, формулы крови.

Проблема данного метода заключается в большом количестве противопоказаний и побочных эффектов.

Плазмаферез позволяет провести очищение крови от антигенов, токсинов.

Считается эффективным методом, однако действие его продолжается в течение короткого промежутка времени, поэтому рекомендуется повторное проведение.

На начальных этапах исследования процедура осуществляется дважды в неделю, после уменьшения симптоматики – ежемесячно. Плазмаферез рекомендуется проводить сразу после определения диагноза.

У около 60% пациентов эффективным оказалось введение иммуноглобулинов G. Преимущество этого метода в малом количестве побочных действий. Детям часто проводят иммуносупрессорную терапию.

При симптоматическом лечении применяют лекарства, уменьшающие боли в мышцах. Показаны антихолинэстеразные препараты (Нейромидин, Аксамон). Они направлены на возбуждение ЦНС и повышение тонуса мышц.

Уменьшению болезненности, разогреву мышц способствуют некоторые мази. Назначают, в частности, Капсикам. Использование дополнительных препаратов обусловлено основной причиной, которая вызвала заболевание. Показан прием витаминов, антиоксидантов, лекарств, улучшающих обмен веществ.

Физиотерапия

Для стимуляции передачи нервных импульсов используется электрофорез. Мягкое воздействие усиливает приток крови с кислородом и питательными веществами к пораженным частям тела.

Магнитотерапия воздействует локально, она улучшает обмен веществ и проведение нервных импульсов. Для восстановления мышечных тканей после атрофии показан массаж, особенно если нет возможности заниматься физкультурой.

Улучшить кровоснабжение, нормализовать мышечную силу и начать снова ходить поможет лечебная физкультура.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития демиелинизирующей полинейропатии, осуществляют следующие мероприятия:

  • для работы, связанной с токсическими веществами, используют защитную одежду;
  • не употребляют алкоголь;
  • принимают лекарственные средства только по назначению врача;
  • ведут активный образ жизни;
  • в меню включают овощи и фрукты;
  • не допускают переход острых болезней в хроническую форму;
  • контролируют состояние здоровья.

Прогноз

Патология носит хронический характер, периодичность возникновения рецидивов зависит от характера течения. Отмечается, что уже в первый год у половины больных возникают повторные проявления болезни. Чаще происходит это при отмене терапии.

Прогноз благоприятнее в тех случаях, когда симптомы нарастали медленно, а борьба с заболеванием началась на ранних этапах и не прекращается. Важно обращать внимание на появление первых же признаков, свидетельствующих о расстройствах неврологического характера.

Лучше перспективы у молодых людей, у них наблюдается длительная ремиссия. В случае развития у пожилых, воспалительная полинейропатия, сопровождаемая необратимыми неврологическими нарушениями, приводит к инвалидизации и в некоторых случаях к смерти.

Развитие демиелинизирующей полинейропатии связано с воспалительными процессами, от которых страдает периферическая система.  Слабеют мышцы, развиваются парезы.

В результате человек теряет способность самостоятельно передвигаться, вставать, сидеть.

Избавиться от болезни удается далеко не всегда, однако использование назначенных врачом лекарственных препаратов позволяет добиться ремиссии и уменьшения рецидивов.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:Жирнова И. Г., Комелькова Л. В., Павлов Э. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганнушкина И. В., Пирадов М. А.

 Иммунологические особенности тяжелых форм демиелинизирующих и смешанных полинейропатий // Журнал Альманах клинической медицины — 2005.Турсынов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. У., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. У.

 Современные аспекты диагностики и лечения хронических демиелинизирующих полинейропатий // Журнал Нейрохирургия и неврология Казахстана — 2016.

Источник: https://neuromed.online/demieliniziruyuschaya-polineyropatiya/

Виды полинейропатии: что это за синдром, как лечить, осложнения и последствия

Острая воспалительная полинейропатия

Многие могут задаться вопросом, полинейропатия – что это такое? Симптоматика болезни довольно широка. Если не начать своевременное лечение, она может быть опасной для жизни человека. Важно быть в курсе того, как лечить полинейропатию.

Лечение нейропатии на ранних стадиях вдохнет в человека жизнь

Что такое полинейропатия

Стоит разобраться в том, что это такое, моно,- и полинейропатия. Поли нейропатия имеет такие синонимы, как полирадикулонейропатия и полиневропатия.

Расшифровывается как поражение периферических нервов, что характеризуется вялостью, потерей чувствительности конечностей, временным параличом.

Кроме прочего, наблюдаются вегето-сосудистые расстройства в области дистальных отделов конечностей.

Периферическая нервная система состоит из черепных, спинальных нервов, сплетений вегетативной нервной системы, которые соединяют ЦНС (центральную нервную систему) с органами. Периферическая нервная система не защищена костями, именно поэтому она подвержена повреждениям и влиянию токсинов.

Мононейропатия, или множественная мононевропатия, – это патология нескольких нервов, иногда в разных частях тела. Причинами появления мононейропатии служат такие заболевания, как васкулит (воспаление кровеносных сосудов), ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекция и др.

Обратите внимание! Болезнь поражает один нерв за другим либо целую группу.

Полинейропатия может быть вызвана воспалительными, инфекционными, токсическими, аллергическими и травматическими реакциями, протекать остро, длиться хронически. Например, хроническая полинейропатия может развиться вследствие продолжительного алкогольного отравления. Бывают случаи идиопатической нейропатии, когда появляется повреждение нервных волокон по неизвестной причине.

Симптомы синдрома

Полинейропатия алкогольная — что это такое

К основным признакам полинейропатии относят покалывание, онемение конечностей. Так, острая полинейропатия начинается с ног и распространяется вверх к обеим рукам. Пациент ощущает слабость, покалывание, потерю чувствительности. Может развиться дыхательная недостаточность.

При синдроме хронической нейропатии человек теряет чувствительность. Чаще всего это начинается со стоп либо кистей рук.

Ощущения, испытываемые пациентом, описываются как онемение, покалывание, неспособность чувствовать положение ног или рук, отчего заметно меняются походка и жестикуляция, а также состояние покоя (когда человек просто стоит или сидит, становится неустойчивым).

Если запустить данное состояние, слабеют мышцы, пациент становится неспособным контролировать свое тело, вскоре может произойти атрофия. Наконец, мышцы костенеют, происходит контрактура (они становятся стойко укороченными).

При болезни появляется ломота в суставах и мышцах

При диабетической нейропатии пациент чувствует боль, жжение в кистях и стопах. В таких условиях развивается дистальная нейропатия, ее симптомы усиливаются в ночное время и при резком изменении температуры (в том числе прикосновении к холодному и горячему).

Обратите внимание! Индивид может потерять чувствительность к боли, поэтому он способен навредить себе: обжечься, переохладиться, получить серьезную травму, не обратив должного внимания.

Страдает и вегетативная нервная система, контролирующая автономные функции организма (пульс, давление, пищеварение и т.д.), что проявляется в виде запоров, резких изменений артериального давления, половой дисфункции.

Как диагностировать

Диагностика полинейропатии проводится по признакам, на которые жалуется больной. В первую очередь осуществляются консультация и врачебный осмотр. Пациенту необходимо пройти через электромиографию (исследование нервной проводимости). Также отклонения может выявить анализ крови и мочи.

Невроз навязчивых состояний — что это такое

На основании симптомов лечащий врач устанавливает диагноз, в чем ему помогает так называемое физикальное обследование, причем с дальнейшим выявлением первопричины.

Немаловажную роль играет исследование нервной проводимости, в первую очередь осматривают ноги и руки. Данный метод используют с целью подтверждения наличия полинейропатии, степени ее тяжести, а также определения травмирования двигательных нервов, их чувствительности.

В дальнейшем обращаются к анализу крови и мочи (помогает выявить диабет, почечную недостаточность, нарушение функций щитовидной железы), реже берут биопсию нерва.

Обратите внимание! Иногда тщательное обследование конечностей может не дать ожидаемых результатов.

В таком случае велика вероятность наличия наследственной нейропатии. Причем родственники могут и не подозревать о наличии у себя заболевания, поскольку симптомы выражены слабо.

Если слабость быстро нарастает, врач может назначить такие обследования, как:

  1. Спинномозговая пункция с целью получения спинномозговой жидкости, окружающей головной и спинной мозг для исследования белков и лейкоцитов. Таким образом можно выявить синдром Гийена-Барре, который вполне проходит самостоятельно, но с должным лечением выздоровление придет намного быстрее.

Для диагноза могут потребоваться серьезные анализы

  1. Спирометрия – исследование мышц, которые контролируют дыхание. Этот метод необходим, чтобы измерить количество воздуха, удерживаемое легкими, объем выдоха, его скорость.

Причины заболевания

Рекуррентное депрессивное расстройство — что это такое

К причинам полинейропатии относят болезни, оказывающие негативное воздействие на нервные волокна:

  1. Сахарный диабет. Он вызывает диабетическую нейропатию. Риск получить заболевание увеличивается с возрастом, однако оно не может возникнуть внезапно. Люди, страдающие от скачков уровня сахара в крови на протяжении многих лет, сильнее подвергаются полинейропатии, если у них также наблюдается проблема с лишним весом в силу наличия в крови уровня липидов, а также гипертонии.
  2. Авитаминоз фолиевой кислоты и B12, а также других витаминов группы B способствует развитию полинейропатии.
  3. Аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др., являются причинами возникновения аутоиммунной полинейропатии.
  4. Инфекционные заболевания, как ВИЧ, болезнь Лайма, сифилис, вызывают нарушение периферийной нервной системы.
  5. Постгерпетическая невралгия как осложнение опоясывающего лишая.
  6. Алкогольная невропатия – один из ярчайших примеров развития отклонений функционирования нервной системы.
  7. Врожденные и генетические болезни могут не проявляться долгое время или иметь малозаметные симптомы, но способствуют заболеванию.
  8. Амилоидоз вызывает нарушения работы нервной системы, откладывая аномальные белковые волокна в органы и ткани.
  9. Уремия вредит нервам людей с почечной недостаточностью.
  10. Яды, токсины и некоторые лекарства вредят нервным волокнам.

Основные виды данного заболевания

Ознакомившись с полинейропатией и тем, что это за заболевание, нужно исследовать этиологию его различных видов:

  1. Периферическая полинейропатия поражает нервные окончания конечностей. Речь не только о кистях и ступнях. Руки, ноги, пальцы, ступни и ладони – все может способствовать диагностике заболевания.

Обратите внимание! Проксимальная невропатия выражает повреждение нервных волокон, отражающихся болевыми ощущениями в бедрах и ягодицах.

  1. Краниальная полинейропатия – это нарушение работы одной из 12 пар черепно-мозговых нервов. Она делится на оптическую (повреждение или заболевание зрительных нервов) и аудиторную (болезни слуховых нервов).

Неприятные ощущения (покалывание, онемение, «мурашки») могут сигнализировать о недуге

  1. Автономная полинейропатия – повреждения вегетативной нервной системы, отвечающей за работу сердца, пищеварения, потоотделения и др. Данный вид заболевания опасен тем, что могут травмироваться внутренние органы.
  2. Местная полинейропатия – поражение одного или группы нервов. Пациент жалуется на боли или другие симптомы в одной части тела, причем их возникновение может быть внезапным.

Чем можно помочь при полинейропатии

Лечение полинейропатии следует начать при первых симптомах. Если оставить все как есть или принять незначительные меры, возрастает риск атрофии мышц, паралича органов. Лечение снизит риски осложнений, поможет сохранить, восстановить жизненные устои.

Стоит знать, какое имеет полинейропатия лечение. Безусловно, следует разобраться в причинах заболевания и приступить к их устранению.

Однако некоторым пациентам следует понизить болевой уровень с помощью медикаментозных препаратов, подбором которых занимается лечащий врач. В некоторых случаях может потребоваться восстановление после развития осложнений.

Иногда приходится подбирать методы лечения полинейропатии неясного генеза:

  1. При диабете необходимо поддерживать оптимальный уровень сахара в крови.
  2. Почечная, печеночная недостаточность, множественная миелома лечатся довольно простыми и безопасными медикаментами, с ними уйдет и полинейропатия.
  3. Если болезнь вызывает онкология, то сначала лечат или купируют данную причину.
  4. Врачи прописывают гормональные лекарства при нарушениях функций щитовидной железы.
  5. В зависимости от вида аутоиммунного заболевания прибегают к методам очистки крови от токсинов, переливанию. Также испытывают введение иммуноглобулинов либо иммунодепрессантов.
  6. Нередко приходится прекратить прием некоторых лекарственных препаратов, возможно даже принятие так называемых антидотов, если человек получил в свой организм токсины. Кроме того, купирование симптомов вызывает уменьшение или прекращение приема витаминов группы B.

Бывает так, что устранить первопричину невозможно, поэтому пациенту дают медикаменты, способствующие снижению мышечной скованности. Примечательно, что болеутоляющие прописывают редко, обычно это такие препараты, как антидепрессанты, противосудорожные, лекарства, восстанавливающие сердечный ритм.

После лечения следует пройти курс реабилитации. Необходим лечебный массаж, чтобы улучшить кровообращение и повысить мышечную эластичность. Физиотерапия восстанавливает мышечные клетки и купирует болевые ощущения. Возможно, придется пройти курс бесед с психологом, как средство морального восстановления.

После лечения стоит записаться на лечебный массаж

Последствия патологии

Узнав, что это за болезнь, полинейропатия, как ее лечить, стоит быть в курсе ее патологий. Если человек пустил заболевание на самотек, простым покалыванием в конечностях все не ограничится.

Мышечная слабость со временем будет усиливаться, что негативно повлияет на повседневную жизнь. Полинейропатия верхних и нижних конечностей, при которой слабость перерастет в атрофию мышц, может смениться полным параличом.

Самое опасное – паралич органов дыхания, что в считанные минуты приведет к летальному исходу.

Полинейропатическим синдромом является ряд неприятных симптомов неврологических нарушений, поражения периферийной нервной системы. Существуют определенные причины возникновения болезни, а также четкая симптоматика. Важно начать лечение как можно раньше, чтобы не столкнуться с последствиями патологии.

Источник: https://srazu.pro/teoriya/polinejropatiya.html

Полинейропатия нижних конечностей: причины, симптомы и последствия

Острая воспалительная полинейропатия
Болезни нервной системы формируют обширный список патологий и симптомов, некоторые из них объединяет термин полинейропатия: что это такое, ее разновидности, причины развития, какими явлениями проявляются нарушения, как остановить дальнейшее повреждение нервов и можно ли восстановить развившиеся дегенеративные изменения – ответы на вопросы поможет найти эта статья.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Полинейропатия нижних конечностей

Рассматриваемое заболевание полинейропатия конечностей представляет собой дистрофическое разрушение нервных клеток, вызывающее сбой в функционировании периферической нервной системы.

Данный недуг проявляется понижением двигательной способности, снижением чувствительности, в зависимости от размещения патологического очага, какого-либо участка конечностей, болями в мышцах. При рассматриваемом недуге у больного повреждаются нервные волокна, питающие стопы.

В результате структурного поражения нервных волокон утрачивается чувствительность ног, что влияет на способность индивида самостоятельно передвигаться.

Лечение полинейропатии нижних конечностей, как правило, довольно трудоемкое и продолжительное, поскольку чаще, данный недуг имеет прогрессирующий характер и перерастает в хроническое течение.

Для определения причин, провоцирующих развитие описываемого недуга, в первый черед, следует разобраться с устройством нервной системы, в частности отдельной ее области – периферической системы.

Основу ее составляют длинные отростки нервных волокон, задача которых заключается в передаче сигналов, что обеспечивает воспроизведение двигательной и чувствительной функции. В ядрах головного и спинного мозга обитают тела этих нейронов, образую, таким образом, тесную связь.

С практической точки зрения периферический сегмент нервной системы объединяет в себе так называемые «проводники», которые связывают с рецепторами и функциональными органами нервные центры.

При возникновении полинейропатии, поражается отдельная часть периферических нервных волокон. Поэтому проявления недуга наблюдаются на определенных участках. Рассматриваемая патология на конечностях проявляется симметрично.

Следует отметить, что разбираемая патология имеет несколько разновидностей, которые классифицируются в зависимости от функций поврежденных нервов. Так, например, если поражены нейроны, ответственные за движение, то способность двигаться может быть утрачена или затруднена. Такая полинейропатия называется моторной.

При сенсорной форме рассматриваемого расстройства поражаются нервные волокна, обуславливающие чувствительность, которая сильно страдает при повреждении данной категории нейронов.

Недостаточность вегетативных регуляционных функций возникает при повреждении вегетативных нервных волокон (гипотермия, атония).

Таким образом, выделяют следующие существенные факторы, провоцирующие развитие данного недуга: метаболические (связанные с нарушением обменных процессов), аутоиммунные, наследственные, алиментарные (вызванные расстройством питания), токсические и инфекционно-токсические.

Выделяют две формы описываемой патологии в зависимости от локализации места поражения: демиелинизирующую и аксональную. При первой – поражается миелин – вещество, образующее оболочку нервов, при аксональной форме повреждается осевой цилиндр.

Аксональная форма полинейропатии ног наблюдается при всех разновидностях заболевания.

Различие же заключается в превалировании вида нарушения, например, может быть расстройство двигательной функции либо понижение чувствительности.

Эта форма появляется вследствие серьезных метаболических расстройств, интоксикации различными фосфорорганическими соединениями, свинцом, солями ртути, мышьяком, а также при алкоголизме.

Выделяют четыре формы, в зависимости от тенденции протекания: хроническую и рецидивирующую форму течения, острую и подострую.

Острая форма аксональной полинейропатии нередко развивается за 2-4 суток. Чаще она спровоцирована сильнейшим отравлением суицидального или криминального характера, общей интоксикацией вследствие воздействия мышьяка, угарного газа, свинца, солей ртути, метилового спирта. Острая форма может длиться более десяти суток.

Симптомы подострой формы полинейропатии нарастают в течение пары недель. Эта форма чаще возникает при метаболических нарушениях или вследствие токсикоза. Обычно выздоровление наступает медленно и может занять долгие месяцы.

Хроническая форма часто прогрессирует продолжительный период времени от шести месяцев и больше. Недуг обычно появляется на фоне алкоголизма, сахарного диабета, лимфомы, заболеваний крови, недостаточности витаминов тиамина (В1) или цианокобаламина (В12).

Среди аксональных полиневропатий чаще диагностируется алкогольная полинейропатия, порождаемая продолжительным по времени и непомерным злоупотреблением спиртосодержащих жидкостей.

Существенную роль для возникновения рассматриваемой патологии играет не только число «поглощенных литров» алкоголя, но и качество самого употребляемого продукта, поскольку многие алкогольные напитки содержат в себе множество токсических для организма веществ.

Основным фактором, провоцирующим алкогольную полиневропатию, является негативное воздействие токсинов, которыми богат алкоголь, на нервные отростки, что ведет к нарушениям обменных процессов.

В большинстве случаев, рассматриваемая патология характеризуется подострым течением. Вначале возникают в дистальных сегментах нижних конечностей ощущения онемения, а в икроножных мышцах – сильные боли.

При повышении давления заметно усиливаются алгии в мышцах.

На следующей стадии развития недуга наблюдается дисфункция преимущественно нижних конечностей, которая выражается слабостью, нередко даже параличами. Больше всего повреждаются нервы, обуславливающие сгибание-разгибание стопы. Кроме того, нарушается чувствительность поверхностных слоев дермы в области кистей по типу «перчатки» и стоп по типу «носка».

В отдельных случаях данный недуг может иметь острое течение. В основном, это происходит вследствие чрезмерного переохлаждения.

Помимо вышеуказанной клинической симптоматики, могут также присутствовать другие патологические проявления, такие, как значительное изменение цветовой гаммы кожных покровов ног и температуры конечностей, отеки дистальных участков ног (реже рук), повышенное потоотделение. Рассматриваемое заболевание иногда может затрагивать и черепные нервы, а именно глазодвигательный и зрительный нервы.

Описанные нарушения, обычно, обнаруживаются и нарастают на протяжении нескольких недель/месяцев. Данное заболевание может длиться в течение нескольких лет. При прекращении употребления спиртных напитков недуг удается одолеть.

Демиелинизирующая форма полинейропатия считается тяжелым заболеванием, сопровождающимся воспалением корешков нервов и постепенным поражением их миелиновой оболочки.

Рассматриваемая форма недуга встречается сравнительно редко. Чаще этим заболеванием страдает взрослое мужское население, хотя у слабой половины и детей оно также может встречаться. Демиелинизирующей полинейропатии обычно проявляется слабостью мускулатуры дистальных и проксимальных зон конечностей, вследствие поражения нервных корешков.

Механизм развития и этиологический фактор рассматриваемой формы заболевания сегодня, к сожалению, доподлинно неизвестны, однако многочисленные исследования показали аутоиммунную природу демиелинизирующей полинейропатии.

По ряду причин иммунная система начинает рассматривать собственные клетки в качестве чужеродных, вследствие чего принимается продуцировать специфические антитела. При данной форме патологии антигены подвергают атаке клетки нервных корешков, порождая разрушение их оболочки (миелина), провоцируя тем самым воспалительный процесс.

В результате таких атак нервные окончания утрачивают свои основополагающие функции, что вызывает расстройство иннервации органов и мышц.

Поскольку принято считать, что происхождение любого аутоиммунного недуга имеет связь с наследственностью, нельзя исключать генетический фактор в возникновении демиелинизирующей полинейропатии.

Помимо этого, есть условия, которые способны изменить функционирование иммунной системы.

К таким условиям или факторам следует отнести метаболические и гормональные нарушения, тяжелые физические нагрузки, инфицирование организма, эмоциональное перенапряжение, вакцинацию, травмы, воздействие стрессов, тяжелые заболевания и оперативное вмешательство.

Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей представлено рядом особенностей, которые необходимо учитывать, ведь рассматриваемое нарушение не возникает самостоятельно.

Поэтому при обнаружении первых проявлений и признаков недуга необходимо незамедлительно установить этиологический фактор, поскольку лечение, например, диабетической полинейропатии разнится с терапией патологии, порожденной злоупотреблением спиртными напитками.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

  • диффузные патологии соединительной ткани;
  • криоглобулинемии;
  • авитаминоз;
  • васкулиты;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
  • заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
  • болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
  • генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания.

Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности.

Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/polinejropatiya-chto-eto.html

ВашПсихолог
Добавить комментарий