Полинейропатия классификация

ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Полинейропатия классификация

Полиневропатии – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов (греч.
poly – много, nеиго – нерв, pathos – болезнь) .

МКБ-I0: G60. Наследственная и идиопатическая невропатия;G61. Воспалительная полиневропатия; G62. Другие полиневропатии;

G63*. Полиневропатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные, при которых первично поражение осевого цилиндра, и демиелинизирующие, в основе которых лежит патология миелина.

По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. В чистом виде эти формы наблюдают редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или всех трёх видов нервных волокон, например моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные формы.

По этиологическому фактору полиневропатии можно разделить на наследственные, аутоиммунные, метаболические, алиментарные, токсические и инфекционно-токсические .

Наследственные полиневропатии:

– наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) 1 типа (синонимы – невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тус, демиелинизирующий тип НМСН);- синдром Русси-Леви (фенотипический вариант НМСН IA);

– НМСН II типа (аксональный тип НМСН) ;

– НМСН III типа (синдром Дежерина-Сотrа, гипертрофический тип НМСН);- НМСН IV типа (болезнь Рефсума) ;- невропатия со склонностью к параличам от сдавления;- порфирийная полиневропатия;

– наследственные сенсорно-вегетативные полиневропатии .

Приобретённые полиневропатии:

  • аутоиммунные полиневропатии:- острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии (СГБ, синдром Миллера-Фишера) ;- острая воспалительная аксональная полиневропатия (аксональный тип СГБ) ;- ХВДП;- парапротеинемические полиневропатии;- паранеопластические полиневропатии;- множественные мононевропатии: моторная мультифокальная невропатия с блоками про ведения, сенсомоторная мультифокальная невропатия с блоками проведения (синдром Самнера-Льюиса) ;
  • метаболические полиневропатии:- диабетическая полиневропатия;- полиневропатия при других эндокринных заболеваниях;- уремическая полиневропатия;- печёночная полиневропатия;- полиневропатия при первичном системном амилоидозе;
  • полиневропатии, связанные с дефицитом витаминов:- витамин В1-дефицитная полиневропатия;- витамин В6-дефицитная полиневропатия;- витамин В12-дефицитная полиневропатия;- витамин Е-дефицитная полиневропатия;
  • токсические полиневропатии:- алкогольная полиневропатия;- лекарственные полиневропатии;- полиневропатии при отравлении тяжёлыми металлами, органическими растворителями и другими токсическими веществами;
  • полиневропатии при системных заболеваниях (системная красная волчанка,склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, саркоидоз, васкулиты);
  • инфекционно-токсические полиневропатии:- дифтерийная инфекционно-токсическая полиневропатия;- полиневропатия после гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза;- поствакцинальные полиневропатии;- полиневропатия при клещевом боррелиозе;- полиневропатия при ВИЧ-инфекции;- полиневропатия при лепре.

Мультифокальная моторная и сенсомоторная мононевропатии, строго говоря, не относятся к полиневропатиям, но также являются системными аутоиммунными заболеваниями периферических нервов, в связи с чем рассматриваются в этом разделе.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Полиневропатии весьма распространённая группа заболеваний. Их выявляют приблизительно у 2,4%, а в старших возрастных группах – почти у 8% населения.

К наиболее распространённым полиневропатиям относятся диабетическая и другие метаболические, токсические, а также некоторые наследственные полиневропатии.

В клинической практике весьма распространена формулировка «полиневропатия неясного генеза», которые в действительности в большинстве случаев имеют аутоиммунный либо наследственный генез. 10% всех полиневропатий неясного генеза составляют парапротеинемические, около 25% – токсические полиневропатии.

Частота наследственных полиневропатий составляет 10-30 на 100 000 населения. Наиболее распространены НМСН IA типа (60-80% наследственных невропатий) и НМСН II типа (аксональный тип) (22%). Х-сцепленную НМСН и НМСН IВ типа выявляют довольно редко.

НМСН IA типа выявляют одинаково часто среди мужчин и женщин; в 75% случаев заболевание начинается до 10 лет. в 10% – до 20 лет.

НМСН II типа начинается чаще всего на втором десятилетии жизни, но может иметь место и более поздний дебют (вплоть до 70 лет) .

Распространённость ХВДП составляет 1,0-7,7 на 100 000 населения, заболевание чаще всего начинается на 5-6-м десятилетии жизни, хотя может дебютировать в любом возрасте, в том числе и в детском.

Мужчины болеют в два раза чаще женщин. Заболеваемость СГБ составляет 1-3 случая на 100 000 населения в год, мужчины болеют чаще женщин.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте (от 2 до 95 лет), пик приходится на 15-35 и 50-75 лет.

Распространённость мультифокальной моторной невропатии составляет приблизительно 1 на 100 000 населения, мужчины болеют в три раза чаще женщин. Средний возраст начала заболевания – 40 лет.

Признаки диабетической полиневропатия выявляют у 10-60% больных сахарным диабетом (до 66% при сахарном диабете типа 1 и до 59% при сахарном диабете типа 2). При постановке диагноза сахарного диабета признаки полиневропатии выявляют у 7,5%, а через 25 лет после начала заболевания – у 50%.

Уремическую полиневропатию обнаруживают у 10-83% больных с хронической почечной недостаточностью. Вероятность её развития связана не столько с возрастом пациента, сколько с длительностью и выраженностью почечной недостаточности.

Дифтерийная полиневропатия развивается у 20% больных, перенёсших дифтерию.

ПАТОГЕНЕЗ

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов – поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна.

Оба процесса тесно взаимосвязаны: при аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными является большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа.

К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант CГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, HMCH 1 типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, несущим в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток.

В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце.

Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и ре иннервацию мышечных волокон, что ведёт к изменению структуры ДЕ.

При стимуляционной ЭМГ аксональный тип изменений характеризуется снижением амплитуды М -ответа при относительно сохранной скорости про ведения возбуждения.

Процесс реиннервации приводит к укрупнению ДЕ, что косвенно отражается на амплитуде F-волн, выявляют повышенное Количество F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М -ответа в этой мышце.

При исследовании ПДЕ с помощью игольчатого электрода выявляют признаки денервации мышечных волокон (потенциалы фибрилляций), некроза мышечных волокон (положительные острые волны) и реиннервации (увеличение длительности и амплитуды ПДЕ).

Клинически поражение аксона двигательного волокна вызывает мышечную слабость в дистальных отделах конечностей и мышечные атрофии.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву.

Б норме скорость проведения нервного импульса по периферическим моторным и сенсорным нервам составляет 40-70 м/с на нижних конечностях и 50-80 м/с на верхних конечностях.

Наиболее выраженную демиелинизацию наблюдают при наследственных полиневропатиях, при которых скорость проведения может составлять 5-20 м/с (синдром Русси-Леви, НМСН Ш, IV типов); при НМСН IA типа скорость проведения на нижних конечностях составляет 25-35 м/с, на руках – 30-38 м/с.

Приобретённые демиелинизирующие полиневропатии, как правило, характеризуются незначительным снижением скорости проведения (30-40 м/с на нижних конечностях и 40-50 м/с на верхних конечностях).

Демиелинизирующее поражение нерва клинически про является развитием мышечной слабости (часто с нетипичным для «классической» полиневропатии проксимальным распределением), ранним выпадением сухожильных рефлексов, без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент.

Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина (приобретённые демиелинизирующие полиневропатии, парапротеинемические, паранеопластические полиневропатии) , генетическими нарушениями (НМСН 1 типа), воздействием экзотоксинов (дифтерийная полиневропатия) . Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов (уремическая, алкогольная, лекарственная полиневропатия, полиневропатия при отравлении тяжёлыми металлами и органическими соединениями), генетическими факторами (НМСН II типа).

Клиническая характеристика

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлечённости волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы.

Поражение моторных волокон при водит К развитию вялых парезов, для большинства невропатий характерно поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при длительных существующих поражениях аксона развиваются мышечные атрофии.

Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости, чаще преобладает поражение нижних конечностей, слабость более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях.

При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж («петушиная походка»).

Приобретённые демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжёлом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдают при СГБ (см. раздел «Синдром Гийена-Барре») .

Для полиневропатий характерна относительная симметричность симптомов. Асимметричные мышечная слабость и атрофии наблюдаются при множественных мононевропатиях: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса.

Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы с ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса – коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двухглавых и трёхглавых мышц плеча могут длительное время быть сохранными. При множественных мононевропатиях сухожильные рефлексы длительное время могут оставаться сохранными и даже оживлёнными.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, в начале возникают в дистальных отделах (по типу «носков» и «перчаток» ) И распространяются проксимально.

В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезии, дизестезию, гиперестезию), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия).

Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон – к нарушению болевой и температурной чувствительности.

Характерный признак многих полиневропатий – болевой синдром, который наиболее характерен для диабетической, алкогольной, токсических полиневропатий, порфирийной полиневропатии и др.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелинизированными.

Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, про является сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (ортостатическая гипотензия, тахикардия, снижение вариабельности сердечного ритма, нарушение работы ЖКТ, снижение эректильной функции) . Признаки дизавтономии наиболее выражены при наследственных вегетативно-сенсорных полиневропатиях, диабетической полиневропатии. Нарушение вегетативной регуляции сердца может стать причиной внезапной смерти. Вегетативные проявления при полиневропатиях также могут проявляться симптомами раздражения (гипергидроз, нарушение сосудистого тонуса), что часто отмечают при вибрационной болезни, порфирийной полиневропатии.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/zpns/556-polinevropatii

Полинейропатия – симптомы, лечение и профилактика

Полинейропатия классификация

О том какие проявления свидетельствуют о наличии полинейропатии, ее видах, можно ли с ней бороться расскажем в этой статье.

Полинейропатия: что это такое

Нервная система каждого из нас состоит из трех составляющих:

  • вегетативная;
  • периферическая;
  • центральная.

Каждый из блоков делится на отделы, состоящие из нервов разной величины, ганглий, нервных сплетений. За работу нашего тела (рук, ног) отвечают периферические нервы. Если они дают сбой, то у человека диагностируют полинейропатию, или по-другому, полиневрит.

Таким образом, полинейропатия – это патология, которая развивается на фоне множественного поражения периферических нервов.

Заболевание может проявляться в виде:

  • паралича;
  • пареза;
  • потерей чувствительности;
  • трофических изменений.

В медицине исследованы три стадии полинейропатии:

  • 1 стадия – острая форма заболевания, формируется в течение 1-2 дней;
  • 2 стадия – подострая, развивается приблизительно около 14 дней;
  • хроническая – симптомы нарастают в течение полугода.

Полиневрит выражается симметричным уменьшением силы и чувствительности конечностей, застоем крови в них. Клиника заболевания зависит от того, какие группы нервов поражены.

При патологии чувствительных нервов человек ощущает покалывания и снижение чувствительности органа. Вывод из строя двигательных нервов приводит к судорогам и ослаблению мышц. Поражение вегетативных нервов обуславливает повышенное потоотделение, понижение либидо.

Разновидности полинейропатии

Заболевание начинается всегда с поражения кистей рук и стоп ног, в дальнейшем, при развитии может подниматься выше и поражать другие органы.

Помимо классификации полинейропатии по стадиям, болезнь ранжируется по видам в зависимости от причин ее возникновения.

Алкогольная

Характеризуется наблюдением холодных рук и ног на первом этапе, далее происходит утрата чувствительности. Конечности приобретают синий оттенок. Сопровождается и психическими нарушениями, выражающимися в провалах в памяти.

Диабетическая

Патология развивается на фоне сахарного диабета. Бывают случаи, когда полиневрит проявляет себя раньше, чем поставлен основной диагноз. И наоборот, лечение диабета не является гарантией для исчезновения полиневрита, который может выражаться в затруднениях при ходьбе, нарушении двигательных функций кистей рук.

Инфекционная

Возникает на фоне перенесенной инфекции. На первом этапе человека лихорадит, температура быстро меняется от высокой к низкой. Затем происходит поражение стоп с быстрым распространением заболевания по всей конечности.

Полиневрит почек

Является осложнением пиелонефритов или гломерулонефритов, выражается в сильнейших отеках ног, ослаблении их двигательной функции.

Острая

Возникает при не долеченных вирусных заболеваниях или как им сопутствующая патология. Проявляется наличием небольшой температуры, чувством «ломоты» во всем теле. Развивается стремительно – в течение нескольких часов.

Хроническая

Характерно медленное развитие болезни под влиянием различных факторов. Постепенно нарастает атрофия мышц, происходят необратимые изменения в спинном и головном мозге. Может сопровождаться дисфункцией речи (речевые расстройства).

Токсический полиневрит

Обусловлен попаданием в организм солей тяжелых металлов, ядов, в частности – алкоголя, то есть формируется под влиянием отравления организма. Сочетается с рвотой, поносом, другими признаками острой интоксикации.

Алиментарная

Данный вид полинейропатии возникает в связи с дефицитом в организме витамина В1 (тиамина). Сопровождается дополнительно тяжелыми нарушениями в работе сердца.

Причины возникновения патологии

Факторами формирования полинейропатии являются:

  • острая интоксикация человека (этиловый спирт, мышьяк, угарный газ и т.д.);
  • хроническое злоупотребление спиртными напитками;
  • тяжелые системные заболевания (онкология, сахарный диабет и т.д.);
  • тяжелые инфекции;
  • вирусные патологии;
  • дефицит витамина В1.

Полиневрит также может развиться из-за полученных травм, или к примеру, сдавливания нервных окончаний при таких заболеваниях как межпозвоночная грыжа или остеохондроз. Доказано, что некоторые нарушения обмена веществ, приводящие к полинейропатии, могут передаваться генетически.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей

Первые признаки болезни обычно видны на стопах ног и кистях рук, далее симптомы распространяются по всей конечности.

Сначала у больного наблюдаются такие симптомы как: «мурашки», частичное онемение участка тела, жжение, покалывание. На первом этапе многие не обращают внимания на возникшие неприятные ощущения.

По мере развития болезни на пораженном участке возникают боли различной интенсивности, доходящие до нестерпимых. Иногда боль вызывает даже простое прикосновение к пораженной части тела.

На тех участках, где находятся «больные» нервные волокна человек ощущает нарушение чувствительности: либо ее нет совсем (можно колоть иглой без боли), либо она многократно увеличена.

Больной участок тела не снабжается кровью, поэтому со временем, как бы отмирает. Наблюдается возникновение трофических язв, выступают вены и сосудистые звездочки. Заболевание может сопровождаться шелушением кожи, возникновением коричневых пятен, ощущением холода.

Современные методы диагностики

Для постановки точного диагноза врач обязан сначала собрать анамнез и опросить человека на предмет наличия у него сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета. Уточняется факт того, не перенес ли человек инфекционное или вирусное заболевание.

Врач спросит больного о возможности отравления токсичными соединениями, алкоголем. Полинейропатию также может спровоцировать длительный прием таких лекарственных препаратов как Метронидазол или Амиодарон.

На следующем этапе врач проверит у пациента наличие неврологических рефлексов, как поверхностных, так и глубоких, проведет оценку чувствительности и мышечного тонуса.

Для правильной диагностики заболевания необходимо назначить забор крови:

  • на уровень сахара (дополнительно проверяется и этот показатель в моче, для исключения версии сахарного диабета);
  • общий анализ;
  • биохимические показатели крови проверяются следующие: мочевина, креатинин, ферменты печеночные.

Обязательно следует получить консультацию эндокринолога, который проверит работу щитовидной железы и даст направление и анализ гормонального спектра.

Специфическим исследованием на наличие полинейропатии является электронейромиография, инструмент, позволяющий определить скорость, с которой возбуждение проходит по нервному волокну.

В самых сложных и тяжелых случаях проводят гистологический анализ (биопсию) нерва.

Возможные последствия и осложнения

Полиневрит – это тяжелое заболевание, которое без должного лечения может привести к полной потери мышечной активности. Человек проще говоря, не сможет ходить или работать руками.

Возможно дальнейшее развитие венозной недостаточности и трофических изменений.

Вместе с тем, полиневрит – это продукт основного заболевания, которое и нужно лечить в первую очередь, во избежание осложнений.

Лечение полинейропатии

Лечить полиневрит следует начинать с того фактора, который послужил его развитию, будь то сахарный диабет или алкоголизм. Но есть и специфические лекарственные препараты, и другие методики, направленные на стабилизацию состояния именно при полинейропатии.

Медикаментозные препараты

  • витамины В1 и В12 – способствуют скорости возбуждения нервного волокна (внутримышечные инъекции);
  • сбои в кровообращении устраняются такими препаратами, как Вазонит и Пентоксиффилин;
  • защиту клеток от повреждения и активизацию процесса получения тканями необходимых питательных веществ обеспечивает Милдронат.

При сильных болях, которые могут сопровождать полиневрит назначается Трамадол. В ряде случаев больному показан прием антикольсувантов и антидепрессантов.

В ситуациях, когда причиной болезни стали отравление или токсическое воздействие, больному прописывается плазмафарез и дезинтоксикация.

Другие методики

В дополнение к медикаментозному лечению назначают физиотерапевтическое (магнитотерапия, электростимуляция), которое помогает в устранении болевых ощущений.

Для поддержания мышц в тонусе назначают лечебную гимнастику и массаж.

Меры профилактики полинейропатии

Предупреждение полинейропатии зависит, в первую очередь, от вызывающих ее факторов.

К общим рекомендациям, которые помогут избежать недуга относятся следующие: соблюдение мер по охране труда (для работающих на вредных производствах), умеренность в употреблении алкоголя, защита организма от вирусов и инфекций и их своевременное лечение.

Смотреть видео

Источник: https://PsyLogik.ru/149-polinejropatija.html

Полинейропатия нижних конечностей: причины, симптомы и последствия

Полинейропатия классификация
Болезни нервной системы формируют обширный список патологий и симптомов, некоторые из них объединяет термин полинейропатия: что это такое, ее разновидности, причины развития, какими явлениями проявляются нарушения, как остановить дальнейшее повреждение нервов и можно ли восстановить развившиеся дегенеративные изменения – ответы на вопросы поможет найти эта статья.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Полинейропатия нижних конечностей

Рассматриваемое заболевание полинейропатия конечностей представляет собой дистрофическое разрушение нервных клеток, вызывающее сбой в функционировании периферической нервной системы.

Данный недуг проявляется понижением двигательной способности, снижением чувствительности, в зависимости от размещения патологического очага, какого-либо участка конечностей, болями в мышцах. При рассматриваемом недуге у больного повреждаются нервные волокна, питающие стопы.

В результате структурного поражения нервных волокон утрачивается чувствительность ног, что влияет на способность индивида самостоятельно передвигаться.

Лечение полинейропатии нижних конечностей, как правило, довольно трудоемкое и продолжительное, поскольку чаще, данный недуг имеет прогрессирующий характер и перерастает в хроническое течение.

Для определения причин, провоцирующих развитие описываемого недуга, в первый черед, следует разобраться с устройством нервной системы, в частности отдельной ее области – периферической системы.

Основу ее составляют длинные отростки нервных волокон, задача которых заключается в передаче сигналов, что обеспечивает воспроизведение двигательной и чувствительной функции. В ядрах головного и спинного мозга обитают тела этих нейронов, образую, таким образом, тесную связь.

С практической точки зрения периферический сегмент нервной системы объединяет в себе так называемые «проводники», которые связывают с рецепторами и функциональными органами нервные центры.

При возникновении полинейропатии, поражается отдельная часть периферических нервных волокон. Поэтому проявления недуга наблюдаются на определенных участках. Рассматриваемая патология на конечностях проявляется симметрично.

Следует отметить, что разбираемая патология имеет несколько разновидностей, которые классифицируются в зависимости от функций поврежденных нервов. Так, например, если поражены нейроны, ответственные за движение, то способность двигаться может быть утрачена или затруднена. Такая полинейропатия называется моторной.

При сенсорной форме рассматриваемого расстройства поражаются нервные волокна, обуславливающие чувствительность, которая сильно страдает при повреждении данной категории нейронов.

Недостаточность вегетативных регуляционных функций возникает при повреждении вегетативных нервных волокон (гипотермия, атония).

Таким образом, выделяют следующие существенные факторы, провоцирующие развитие данного недуга: метаболические (связанные с нарушением обменных процессов), аутоиммунные, наследственные, алиментарные (вызванные расстройством питания), токсические и инфекционно-токсические.

Выделяют две формы описываемой патологии в зависимости от локализации места поражения: демиелинизирующую и аксональную. При первой – поражается миелин – вещество, образующее оболочку нервов, при аксональной форме повреждается осевой цилиндр.

Аксональная форма полинейропатии ног наблюдается при всех разновидностях заболевания.

Различие же заключается в превалировании вида нарушения, например, может быть расстройство двигательной функции либо понижение чувствительности.

Эта форма появляется вследствие серьезных метаболических расстройств, интоксикации различными фосфорорганическими соединениями, свинцом, солями ртути, мышьяком, а также при алкоголизме.

Выделяют четыре формы, в зависимости от тенденции протекания: хроническую и рецидивирующую форму течения, острую и подострую.

Острая форма аксональной полинейропатии нередко развивается за 2-4 суток. Чаще она спровоцирована сильнейшим отравлением суицидального или криминального характера, общей интоксикацией вследствие воздействия мышьяка, угарного газа, свинца, солей ртути, метилового спирта. Острая форма может длиться более десяти суток.

Симптомы подострой формы полинейропатии нарастают в течение пары недель. Эта форма чаще возникает при метаболических нарушениях или вследствие токсикоза. Обычно выздоровление наступает медленно и может занять долгие месяцы.

Хроническая форма часто прогрессирует продолжительный период времени от шести месяцев и больше. Недуг обычно появляется на фоне алкоголизма, сахарного диабета, лимфомы, заболеваний крови, недостаточности витаминов тиамина (В1) или цианокобаламина (В12).

Среди аксональных полиневропатий чаще диагностируется алкогольная полинейропатия, порождаемая продолжительным по времени и непомерным злоупотреблением спиртосодержащих жидкостей.

Существенную роль для возникновения рассматриваемой патологии играет не только число «поглощенных литров» алкоголя, но и качество самого употребляемого продукта, поскольку многие алкогольные напитки содержат в себе множество токсических для организма веществ.

Основным фактором, провоцирующим алкогольную полиневропатию, является негативное воздействие токсинов, которыми богат алкоголь, на нервные отростки, что ведет к нарушениям обменных процессов.

В большинстве случаев, рассматриваемая патология характеризуется подострым течением. Вначале возникают в дистальных сегментах нижних конечностей ощущения онемения, а в икроножных мышцах – сильные боли.

При повышении давления заметно усиливаются алгии в мышцах.

На следующей стадии развития недуга наблюдается дисфункция преимущественно нижних конечностей, которая выражается слабостью, нередко даже параличами. Больше всего повреждаются нервы, обуславливающие сгибание-разгибание стопы. Кроме того, нарушается чувствительность поверхностных слоев дермы в области кистей по типу «перчатки» и стоп по типу «носка».

В отдельных случаях данный недуг может иметь острое течение. В основном, это происходит вследствие чрезмерного переохлаждения.

Помимо вышеуказанной клинической симптоматики, могут также присутствовать другие патологические проявления, такие, как значительное изменение цветовой гаммы кожных покровов ног и температуры конечностей, отеки дистальных участков ног (реже рук), повышенное потоотделение. Рассматриваемое заболевание иногда может затрагивать и черепные нервы, а именно глазодвигательный и зрительный нервы.

Описанные нарушения, обычно, обнаруживаются и нарастают на протяжении нескольких недель/месяцев. Данное заболевание может длиться в течение нескольких лет. При прекращении употребления спиртных напитков недуг удается одолеть.

Демиелинизирующая форма полинейропатия считается тяжелым заболеванием, сопровождающимся воспалением корешков нервов и постепенным поражением их миелиновой оболочки.

Рассматриваемая форма недуга встречается сравнительно редко. Чаще этим заболеванием страдает взрослое мужское население, хотя у слабой половины и детей оно также может встречаться. Демиелинизирующей полинейропатии обычно проявляется слабостью мускулатуры дистальных и проксимальных зон конечностей, вследствие поражения нервных корешков.

Механизм развития и этиологический фактор рассматриваемой формы заболевания сегодня, к сожалению, доподлинно неизвестны, однако многочисленные исследования показали аутоиммунную природу демиелинизирующей полинейропатии.

По ряду причин иммунная система начинает рассматривать собственные клетки в качестве чужеродных, вследствие чего принимается продуцировать специфические антитела. При данной форме патологии антигены подвергают атаке клетки нервных корешков, порождая разрушение их оболочки (миелина), провоцируя тем самым воспалительный процесс.

В результате таких атак нервные окончания утрачивают свои основополагающие функции, что вызывает расстройство иннервации органов и мышц.

Поскольку принято считать, что происхождение любого аутоиммунного недуга имеет связь с наследственностью, нельзя исключать генетический фактор в возникновении демиелинизирующей полинейропатии.

Помимо этого, есть условия, которые способны изменить функционирование иммунной системы.

К таким условиям или факторам следует отнести метаболические и гормональные нарушения, тяжелые физические нагрузки, инфицирование организма, эмоциональное перенапряжение, вакцинацию, травмы, воздействие стрессов, тяжелые заболевания и оперативное вмешательство.

Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей представлено рядом особенностей, которые необходимо учитывать, ведь рассматриваемое нарушение не возникает самостоятельно.

Поэтому при обнаружении первых проявлений и признаков недуга необходимо незамедлительно установить этиологический фактор, поскольку лечение, например, диабетической полинейропатии разнится с терапией патологии, порожденной злоупотреблением спиртными напитками.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

  • диффузные патологии соединительной ткани;
  • криоглобулинемии;
  • авитаминоз;
  • васкулиты;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
  • заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
  • болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
  • генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания.

Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности.

Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/polinejropatiya-chto-eto.html

Виды полинейропатий

Полинейропатия классификация

Полинейропатии различного происхождения  – это серьезнейшая проблема, с которой в наши дни сталкиваются многие люди.

Как и следует из названия, при этих состояниях поражаются отдельные участки нервной системы, со временем вызывая периферические параличи.

Другие характерные проявления полинейропатии – это снижение чувствительности, появление признаков нарушения нормальной трофики тканей, сосудистые нарушения. 

Полинейропатия может достаточно долгое время развиваться, практически не вызывая беспокойства у пациента – однако последствия в том случае, если не заниматься лечением, могут быть весьма серьезными. Неврологи нашей клиники уже много лет диагностируют и лечат различные виды полинейропатий – во многом эффективность терапии зависит от того, на каком этапе удалось захватить проблему.

Какими бывают полинейропатии?

Существуют разные подходы к классификации полинейропатий. По причине возникновения выделяют полинейропатии токсические, воспалительные, аллергические и травматические.

По патоморфологическому признаку различают полинейропатии аксональные и демиелинизирующие. В свою очередь эти виды делятся на более частные подвиды – острые, подострые, хронические полинейропатии.

Особо выделяют дифтерийную и диабетическую полинейропатию, а также синдром Гийена-Барре.

  • Острые полинейропатии часто возникают на фоне тяжелых отравлений – в этом случае токсические поражения затрагивают нервные ткани. На восстановление в этом случае требуются недели.
  • Подострые состояния тоже связаны, как правило, с интоксикациями или метаболическими процессами – здесь счет идет уже на месяцы.
  • Хронические полинейропатии большей частью тоже имеют в своей основе отравление, но долговременное – например, отмечаются они у алкоголиков, у людей, долгое время принимающих некоторые сильные лекарственные препараты, и т.д.
  • При синдроме Гийена-Барре полинейропатия имеет воспалительную природу, точную причину установить удается не всегда. Некоторые специалисты чаще всего относят заболевание к аутоиммунным.
  • Дифтерийная полинейропатия: токсин, выделяемый возбудителем дифтерии, негативно воздействует на нервы черепа. У таких больных со временем нарушаются речь, зрение, глотание, слабеют руки и ноги, страдают рефлексы.
  • При диабетической полинейропатии основной проблемой становятся нарушения трофики – зачастую именно с нарушений состояния нервной ткани начинается обследование, которое позволяет впервые выявить диабет.
  • При демилиенизирующих полинейропатиях обычно отмечается характерное течение – болезнь идет волнами, рецидивирует. Разобраться в том, с какой именно разновидностью заболевания пришлось столкнуться, может только грамотный врач после тщательно проведенного обследования.

Почему появляется полинейропатия

Причинами могут стать:

  • Острые интоксикации (отравление ядами, газами и т.д.)
  • Хронические интоксикации
  • Авитаминоз
  • Сахарный диабет
  • Дифтерию
  • Системные патологии (цирроз печени, рак)
  • Длительный прием отдельных препаратов (например, метронидазола)

Основные признаки полинейропатии

У пациентов разного возраста и состояния здоровья отмечаются как разное течение болезни, так и разный потенциал к восстановлению. В основном при полинейропатиях случается следующее:

  • Мышцы рук и ног ослабевают
  • Рефлексы снижаются
  • Вы хуже видите, вам трудно дышать и глотать
  • По коже бегают мурашки
  • Снижается чувствительность
  • Изменяется координация движений
  • Вы видите, что кожа руки и ног приобрела другой оттенок, стала холоднее/горячее
  • Мышцы могут атрофироваться

Лечение полинейропатий

Первым делом необходимо провести тщательную диагностику – как правило, она включает анализ крови, при необходимости МРТ, иногда – биопсию.

После того как установлена причина болезни, принимается решение о стратегии лечения. В случае если полинейропатия развилась на фоне отравления, основными становятся мероприятия, позволяющие нейтрализовать токсины.

  В ряде случаев хорошие результаты дает лечение глюкокортикоидами.

И наконец, терапия витаминами может быть эффективна не только в том случае, если причиной полинейропатии стал авитаминоз – за счет выраженных антиоксидантных свойств витамины позволяют защитить нервы от повреждений.

Важнейшей частью лечения могут стать также дополнительные методы – рефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Во многих случаях комплексный подход позволяет полностью восстановить  пораженные участки нервной ткани, вернуть человеку нормальную чувствительность и подвижность.

Источник: https://sunmedexpert.ru/informaciya/stati-po-nevrologii/vidy-polinejropatij/

ВашПсихолог
Добавить комментарий