Полинейропатия мкб 10

Токсическая полинейропатия нижних конечностей: причины, симптомы и лечение. Токсическая полинейропатия после химиотерапии

Полинейропатия мкб 10

Понятие полинейтропатии включает в себя группу заболеваний, причины которых могут быть различными. Черта, объединяющая эти недуги в один ряд – это аномальное функционирование периферической нервной системы либо отдельных нервных пучков.

Характерными чертами полинейтропатии являются симметричное нарушение работы мышц верхних и нижних конечностей. При этом наблюдается замедление кровотока и ухудшение чувствительности рук и ног. Преимущественно данное заболевание поражает нижние конечности.

Полинейропатия токсического генеза по МКБ10

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия.

МКБ 10, или Международная классификация болезней 10-го пересмотра, предлагает весьма удобную форму разделения заболевания. Суть заключается в присвоении кода тому или иному типу недуга, исходя из причин его возникновения.

Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

  • G62.0 – обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
  • G62.1 – этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
  • G62.2 – шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
  • G62.8 – обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
  • G62.9 – код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

  • Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
  • Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения.

Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания.

Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

Экзогенные токсические полинейтропатии

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение.

Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения. Они выражаются поражениями функций глаз, речи, глотания, могут возникнуть затрудненное дыхание и тахикардия.

Практически всегда симптомы начинают исчезать спустя 2-4 недели или через несколько месяцев.

Герпетическая полинейтропатия

Данный тип заболевания возникает по причине активности вирусов Эпштейна-Барра простого герпеса I и II типов, ветряной оспы, цитомегаловируса. Заражение этими инфекциями происходит в детском возрасте, а после перенесенного заболевания возникает иммунитет. Если защитные силы организма ослабевают, то может развиться полинейропатия с характерными высыпаниями по всему телу.

Полинейропатия на фоне ВИЧ

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Токсическое действие вируса, аутоиммунные реакции, вторичное инфицирование, развитие опухолей и последствия приема препаратов в комплексе приводят к нарушениям нормального функционирования организма.

В результате возникают энцефалопатия, менингит и полинейтропатия черепных нервов. Последний недуг часто выражается в снижении чувствительности стоп, болях в пояснично-крестцовом отделе.

Они поддаются лечению, однако чреваты летальными осложнениями.

Свинцовая полинейропатия

Данный вид заболевания возникает по причине отравления свинцом, который может проникнуть в организм человека посредством дыхания или через ЖКТ. Он откладывается в костях и печени. Свинцовая токсическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G62.

2) выражается у пациента в виде вялости, высокой утомляемости, «тупой» головной боли, снижении памяти и внимания, энцефалопатии, анемии, колите, болях в конечностях, треморе кистей рук. Для данной болезни характерны поражение лучевого и малоберцового нервов. Поэтому часто возникают синдромы «свисающей кисти» и «петушиной походки».

В этих случаях полностью ограничивается контакт со свинцом. Прогноз избавления от болезни – благоприятный.

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота.

Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное отравление мышьяком, то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга.

В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия.

Мышьяковая полинейропатия диагностируется путем проведения анализа состава мочи, волос и ногтей. Восстановление больного после перенесенного заболевания длится месяцами.

Алкогольная невропатия

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.Основной причиной является недостаточность тиамина в организме и гастродуоденит, возникающие на фоне злоупотребления спиртными напитками. К тому же сам алкоголь оказывает отравляющее воздействие на нервную систему.

Токсическая алкогольная полинейропатия может быть поодострой, острой, однако чаще всего встречается субклиническая форма, выявляемая при обследовании пациента.

Она выражается в незначительном нарушении чувствительности стоп, деградации или отсутствии рефлексов ахиллового сухожилия, болезненности икроножных мышц при пальпации.

Часто токсическая полинейропатия выражается в симметричных парезах, атрофии мышц сгибателей стоп и пальцев, снижении чувствительности зон «перчаток» и «носков», боли в стопах и голенях постоянного или простреливающего типа, жжении в подошвах, отеке, появлении язв и гиперпигментации кожи конечностей.

Иногда данный недуг может сочетаться с деменцией, дегенерацией мозжечка, симптомом эпилептиформии. Выздоравливает пациент медленно. Успех лечения зависит от возврата или отказа в употреблении спиртных напитков. Код МКБ токсическая полинейропатия на фоне алкоголизма имеет G62.1.

Полинейропатия и отравление ФОС

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами.

При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход.

Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Медикаментозная полинейропатия

Данный вид неврологических нарушений вызывается приемом следующих лекарственных препаратов:

  • При лечении «Пергексиленом» в дозировке 200-400 мг за сутки возникает полинейропатия уже спустя пару недель. Она проявляется в снижении чувствительности, атаксии, парезах конечностей. В этих случаях прием препарата прекращают, состояние больного облегчается.
  • Изониазидная полинейропатия развивается при дефиците витамина B6 у людей с генетическим нарушением его метаболизма. В этом случае назначают пиридоксин внутрь.
  • Избыток «Пиридоксина» (50-300 мг/сутки) ведет к формированию сенсорной полинейтропатии, выраженной головной боли, утомляемости и раздражительности.
  • Длительное лечение «Гидролазином» может привести к дисметаболической полинейтропатии и нуждается в приеме витамина B6.
  • Прием препарата «Тетурам» в дозе 1,0-1,5 г/сут может выражаться в парезе, потере чувствительности, неврите зрительного нерва.
  • Лечение «Кордароном» в дозировке 400 мг/сут на протяжении периода более года может вызвать токсическую полинейтропатию.
  • При недостатке витаминов B6 и Е также возникают полинейтропатии, равно как при их избытке.

Медикаментозная токсическая полинейропатия МКБ 10 обозначает кодом G62.0.

Эндогенные токсические полинейтропатии

Данный тип заболевания возникает в большинстве случаев по причине дисфункции желез внутренней секреции, как следствие дефицита необходимых гормонов либо при нарушении функций других внутренних органов человека. Различают следующие виды:

  • Диабетическая полинейропатия может начинаться остро, прогрессировать медленно или довольно быстро. Проявляется сначала в виде болей и потери чувствительности в конечностях.
  • Полинейропатия, связанная с парапротеинимеей и диспротеинемией, возникает в основном у людей пожилого возраста и связана с такими заболеваниями, как множественная миелома и макроглобулинемия. Клинические проявления выражаются в болях и парезах нижних и верхних конечностей.
  • Полинейропатия также развивается при заболеваниях соединительной ткани диффузного типа: узелковом периартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии.
  • Печеночная полинейропатия является следствием диабета и алкоголизма и имеет похожие клинические проявления.
  • Неврологические нарушения при заболеваниях ЖКТ связаны с патологией органов пищеварения, ведущих к авитаминозам. Целиакия может спровоцировать полиневропатию, которая выражается в психомоторных нарушениях, эпилепсии, зрительных расстройствах, атаксии.

Полинейропатия после химиотерапии

Токсическая полинейропатия после химиотерапии выделена в отдельную группу заболеваний, так как она может быть побочным явлением от приема лекарств либо стать следствием распада опухолевых клеток. Она вызвает системные воспаления, повреждаются нервные клетки и пути.

Данное явление может быть осложнено наличием диабета, алкоголизма, дисфункцией печени и почек. Выражается данный недуг в нарушении чувствительности и двигательных расстройствах, снижении тонуса мышц конечностей. Полинейропатия после химиотерапии, симптомы которой описаны выше, также может вызывать появление моторных дисфункций.

Нарушения вегетативной и центральной нервной системы встречаются реже.

Лечение данного типа заболевания сводится к симптоматической терапии. Пациенту могут быть назначены противовоспалительные, обезболивающие, иммунодепрессанты, гормональные препараты, витамины «Нейромультивит» и «Тиамин».

Диагностирование заболевания

Токсическая полинейропатия нижних конечностей диагностируются посредством следующих исследований:

  • УЗИ и рентген внутренних органов;
  • анализ цереброспинальной жидкости;
  • исследование рефлексов и скорости его прохождения по нервным волокнам;
  • биопсия.

От точности и своевременности диагностики зависит успех лечения полинейропатии.

Особенности лечения заболевания

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

  • «Трамадол» и «Аналгин» – при сильных болях.
  • «Метилпреднизалон» – при особо тяжелом течении болезни.
  • «Пентоксифиллин», «Вазонит», «Трентал» – для усиления кровотока сосудов нервных волокон.
  • Витамины группы В.
  • «Пирацетам» и «Милдронат» – для усиления усвоения тканями питательных веществ.

В качестве физиотерапевтических методов могут быть применены:

  • электростимуляция нервной системы;
  • лечебный массаж;
  • магнитная стимуляция нервной системы;
  • опосредованное воздействие на органы;
  • гемодиализ, очищение крови.
  • ЛФК.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

Источник: https://FB.ru/article/232396/toksicheskaya-polineyropatiya-nijnih-konechnostey-prichinyi-simptomyi-i-lechenie-toksicheskaya-polineyropatiya-posle-himioterapii

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Полинейропатия мкб 10

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:·         на слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, иногда асимметричную;·         на онемение и парестезии в кистях и стопах;·         на неустойчивость при ходьбе;Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов.

Анамнез: Неврологическая симптоматика нарастает более медленно, часто в течение нескольких месяцев, исподволь либо подостро, обычно с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. В дальнейшем приобретает прогрессирующий, рецидивирующий или хронически монофазный характер.

В большинстве случаев появлению неврологических симптомов не предшествует какая-либо инфекция, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп, высокий подъём.Выясняют:·         как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.

);·         не злоупотребляет ли пациент алкоголем;·         связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);·         имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);·          не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.Заболевание возникает в любом возрасте, включая детский. ХВДП имеет постепенное начало с предвестниками и постепенным развитием симметричной слабости в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и парезами, нарастающими в течение 8 недель.

Физикальное обследование:

·         общесоматический статус: общее состояние и его тяжесть, температура тела, измерение веса пациента, осмотр кожных покровов, дыхание, пульс, АД, состояние внутренних органов (легкие, сердце, печень, почки и др.)·         неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус.Парезы всегда преобладают в ногах, что проявляется затруднениями при ходьбе по лестнице, при вставании из положения на корточках и падениями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией, даже если существуют несколько месяцев. Характерны диффузная гипотония мышц. Выраженный болевой синдром встречается нечасто. Ранним и характерным для ХВДП является снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадение ахиллова рефлекса.У части больных поражаются черепные нервы (обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные). Краниальная нейропатия всегда указывает на активность ХВДП. Мышечная слабость в конечностях сопровождается сенсорными нарушениями в виде гиперестезии или анестезии. Чувствительные нарушения (парестезии, гиперестезии, гиперпатии, гипералгезии по типу “носков”, “перчаток”)  также усиливаются при обострении заболевания, но никогда не выходят в клинике на первый план.Лишь изредка можно обнаружить клинические признаки вовлечения ЦНС – рефлекс Бабинского или оживление сухожильных рефлексов. Вегетативные нарушения (общий и акрогипергидроз, преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков, прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечной дисфункции и гипертиреоза) отмечаются в большинстве случаев ХВДП. Дыхательная недостаточность при ХВДП встречается редко.

В клинической практике для оценки степени выраженности двигательных расстройств используют шкалу силы мышц конечностей (А. Szobor,1976).

• 4 балла – пациент хорошо сопротивляется усилиям изменить положение конечности, но имеется некоторое снижение силы

• 5 баллов – сила мышцы соответствует возрастной и конституциональной норме обследуемого.

К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся:

·     преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей;·     выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног;·     более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях;·     крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств.

ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков:

-прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес.;-гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях.

Диагностические критерии ХВДП (A . Ropper, E . Wijdicks, В. Truax, 1991)

•       двусторонняя относительно симметричная слабость конечностей.•     парестезии в кончиках пальцев рук и ног.•     прогрессирование свыше 6 недель, следующее за эпизодами улучшения и ухудшения силы в конечностях по крайней мере в течение 3 месяцев, или мед ленное нарастание слабости в конечностях свыше 6 недель вплоть до нескольких месяцев.•     сухожильная гипорефлексия в конечностях, где отмечается мышечная слабость; отсутствие ахилловых рефлексов.

Лабораторные исследования:  

·         ОАК – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом (например, при системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии – гиперхромную анемию и т.д.);·         исследование крови на сахар, креатнин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты – биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии;·         ОАМ – для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом;·         исследование крови на  гормоны щитовидной железы – и тиреотоксикоз, и гипотиреоз могут вызывать мышечную слабость, полинейропатический синдром;·         исследование крови  на СКВ (определение антинуклеарных антител) – клиника ХВДП бывает обусловлена системным заболеванием;·         ПЦР крови на вирусы гепатита – для исключения полинейропатического синдрома при гепатите;·         исследование крови  на ВИЧ-инфекцию – для исключения полинейропатии, связанной с ВИЧ-инфекцией;·          иммуноэлектрофорез сыворотки крови – исследование крови на белок, белковые фракции, на моноклональный протеин – для исключения диспротеинемической полинейропатии;·          иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь. 

Инструментальные исследования:

·         Обзорная Р-графия органов грудной клетки – для исключения скрытой туберкулезной инфекции, онко-заболевания легких, при которых возможно развитие полинейропатического синдрома;·         УЗИ органов брюшной полости – заболевания внутренних органов ( печени, почек и др) могут сопровождаться полинейропатией, сходной с ХВДП;·         МРТ – головного мозга – для исключения демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе (обнаружение очагов демиелинизации в мозговом стволе, перивентрикулярно, субкортикально);·         УЗИ – щитовидной железы – для проведения дифференциального диагноза ХВДП с метаболической полинейропатией;·         Рентгенография плоских костей – проводят при выявлении  парапротеинемии для исключения миеломной болезни·         Электронейромиография (ЭНМГ)*- позволяет выявить признаки деструкции миелина и аксональную дегенерацию.·         Игольчатая электромиография** – целью которой является выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полиневропатии. 

NB!* При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

Основные критерии аксонального процесса:·         снижение амплитуды М – ответа;·         нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;·         наличие блоков, про водящих возбуждение;·         увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М – ответа.Основные критерии демиелинизующего процесса:·         снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);·         увеличение длительности и полифазия М – ответа;·         увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);·         наличие блоков проведения возбуждения;·         расширение диапазона латентности F-волн.При ХВДП на ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами). Могут выявляться различной степени выраженности блоки проведения и временная дисперсия суммарного мышечного потенциала действия или потенциалов действия нервных волокон. Дистальные латенции при этом заболевании обычно удлинены. 

NB!**Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра). Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса – не ранее чем через 4-6 нед. Выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях.

 

Диагностический алгоритм: 

Диагностическая панель, предложенная Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) включает клинические и нейрофизиологические диагностические  критерии  ХВДП.

Клинические критерии включают:- симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании,-  наличие слабости в четырех конечностях и наличие проксимальной слабости не менее, чем в одной конечности.

Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов).

Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B2%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%8E%D1%89%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/14926

ВашПсихолог
Добавить комментарий